【摘 要】
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目的:探讨一氧化氮(NO)和半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)在多巴胺诱导PC12细胞凋亡中的可能作用.方法:流式细胞仪定量检测PC12细胞的凋亡率,原位末端标记法(TUNEL)观察凋亡细胞
【机 构】
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福建医科大学附属协和医院,福建省老年医学研究所(福州)
【出 处】
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2001年老年性痴呆和帕金森国际学术会议
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目的:探讨一氧化氮(NO)和半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)在多巴胺诱导PC12细胞凋亡中的可能作用.方法:流式细胞仪定量检测PC12细胞的凋亡率,原位末端标记法(TUNEL)观察凋亡细胞的形态,Griess法测定NO<,2>的浓度,荧光分光光度计法检测caspase-3的活力,半定量RT-PCR法检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA的表达水平.结果:多巴胺(0.15~0.06mmol/L)可剂量依赖性地诱导PC12细胞凋亡,表现为凋亡细胞的TUNEL染色阳性:iNOSmRNA的表达、NO的合成及caspase-3,的活力均有明显的增加(P<0.01):特异性的iNOS抑制剂aminoguanidine 和caspase-3抑制剂Ac-DEVD-CHO通过减少NO的生成和抑制caspase-3的激活阻断PC12细胞凋亡.结论:NO的生成可能是多巴胺诱导PC12细胞凋亡的触发因子,caspase-3的激活是其中的效应因子.
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