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"免疫应激"在养猪生产中普遍存在,是导致猪生长抑制的重要因素之一,给养猪生产造成很大的经济损失。免疫应激是由于饲养环境中的病原体、非病原体(如细菌、病毒和内毒素等)或疫苗接种等刺激免疫系统,导致炎性细胞因子,如白细胞介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子-α等过量释放所致。传统的观点认为,炎性细胞因子主要由免疫系统(如免疫细胞,尤其是巨噬细胞)产生。然而近几年的研究发现,神经内分泌系统、胃肠道、肝脏、肌肉和脂肪等组织也能分泌炎性细胞因子。这些细胞因子通过对靶组织的直接作用或通过作用于神经内分泌系统,引起动物行为和代谢上的改变。行为上的改变是指厌食、精神不振和嗜睡等;代谢上的改变是机体将用于生长和骨骼肌沉积的营养物质转向于维持高度激活的免疫系统,造成生长速度下降,饲料转化率降低,骨骼肌分解加速,合成减慢,最终导致动物生长迟缓和胴体品质下降。此外,炎性细胞因子的过量释放也会导致机体组织的损伤。目前,有关与炎症密切相关的信号通路与免疫应激的关系成为研究热点,发现Toll样受体4(TLR4)和核苷酸结合寡聚化结构域(NODs)信号通路激活可导致猪的免疫应激,负调控TLR4和NODs通路成为控制猪免疫应激的重要途径。目前,通过营养调控来缓解免疫应激已成为动物营养学的重要研究方向。近10年来,国内外学者在这方面进行了一系列的研究,发现一些特殊的脂肪酸,如n-3多不饱和脂肪酸(PUFA)、共轭亚油酸(CLA)等可有效缓解免疫应激导致的猪生长抑制和组织损伤等负面影响。此外,中、短链脂肪酸也体现出调控猪免疫应激的潜在作用。本文综述了猪的免疫应激研究进展情况,包括研究猪免疫应激问题所采用的模型,免疫应激对猪生长、代谢和生理功能的影响,免疫应激与过氧化物酶体增殖物活化受体γ(PPARγ)、TLR4和NODs信号通路的关系。最后,阐述了不同链长脂肪酸对猪免疫应激的调控作用。这些研究为缓解猪免疫应激进而提高养猪生产水平和效益提供了重要的理论依据。