【摘 要】
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周围神经损伤后,骨骼肌失神经支配将不可避免地发生骨骼肌萎缩,严重阻碍肢体的功能恢复.采取有效措施延缓肌肉萎缩,以等待再生神经的重新支配是临床亟待解决的问题,而直
【出 处】
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全国手部功能重建研讨会、中华医学会手外科学分会华北地区第十届手外科学术会议暨内蒙古自治区第三届手外科学术会议
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周围神经损伤后,骨骼肌失神经支配将不可避免地发生骨骼肌萎缩,严重阻碍肢体的功能恢复.采取有效措施延缓肌肉萎缩,以等待再生神经的重新支配是临床亟待解决的问题,而直至目前,失神经骨骼肌萎缩的发生机制仍不清楚.目的：研究大鼠腓肠肌失神经支配后miRNA-1(miR-1)、miRN A-133(miR-133)的表达规律,并分析miR-1、miR-133之间的关系.方法：108只SD大鼠,随机分成9大组,每大组再分实验组和对照组,实验组大鼠切断右下肢坐骨神经,左下肢行坐骨神经探查术,对照组大鼠双下肢均行坐骨神经探查术,在各个时间点取下腓肠肌,采用RT-PCR检测miR-1和miR-133并描述其表达规律.透射电镜观察肌卫星细胞超微结构变化.采用方差分析和LSD法进行统计学分析.结果：失神经后骨骼肌迅速发生萎缩,失神经14天后肌湿重约下降50％,28天后肌湿重仅存正常时的30％.随着失神经时间的延长,骨骼肌中miR-1和miR-133表达先逐渐下调再升高,2周左右表达最低,miR-1约为正常时的0.25倍[(0.25±0.12),t=2.771,P=0.0.01823],miR-133约为正常时的0.3倍[(0.30±0.19),t=0.0767,P=0.0186].随后二者表达逐渐升高.在腓肠肌超微结构中,随着失神经时间的延长,肌丝肌节逐渐紊乱,肌小节长度减少,肌质网扩张,线粒体肿胀,线粒体嵴变短,直至消失.结论：miR-1及miR-133表达改变与失神经骨骼肌萎缩发生的机制密切相关.
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