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目的：研究新化合物TG-6对大鼠心肌缺血再灌注(Myocardial ischemia reperfusion,I/R)损伤的保护作用及其机制.
方法：大鼠于I/R前5min尾静脉注射药物,结扎大鼠左冠状动脉前降支缺血45min,再灌注24h后,测定大鼠心电图,心肌组织苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色;测定血清中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、肌酸激酶(creatine kinase,CK)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)等含量;检测血清中炎症因子,如肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)、白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)含量,Western blot测定TLR4、IκBα、NF-κB蛋白的表达.
结果：与模型组相比,TG-6可以明显的改善心电图S-T段的抬高,减轻心肌组织梗死面积和病理损伤,显著降低血清中LDH、CK、MDA、TNF-α,IL-6和IL-1β的含量,增加SOD活性.TG-6能减少心肌组织中TLR4、IκBα、NF-κB蛋白的表达.
结论：TG-6对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与抗炎和抗氧化有关.