【摘 要】
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甘草查尔酮A (Licochalcone A, Lico A)是从中药甘草中提取的一种有效活性成份,属于黄酮类化合物.目前,已有大量的文献表明：LicoA具有多种生物学活性,其中包括抗炎和抗氧
【机 构】
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吉林大学动物医学学院,长春130062
【出 处】
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中国畜牧兽医学会兽医药理毒理学分会第十一届会员代表大会暨第十三次学术讨论会与中国毒理学会兽医毒理专业委员会第五次学术研讨
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甘草查尔酮A (Licochalcone A, Lico A)是从中药甘草中提取的一种有效活性成份,属于黄酮类化合物.目前,已有大量的文献表明：LicoA具有多种生物学活性,其中包括抗炎和抗氧化活性.在本实验中,我们使用t-BHP诱导RAW 264.7细胞产生的氧化应激作为体外模型,目的是为了探究Lico A潜在的抗氧化活性及其作用机制.结果表明：Lico A不但能显著抑制t-BHP诱导RAW 264.7细胞产生的细胞毒性、凋亡、氧自由基(ROS)和还原型谷胱甘肽(GSH)的消耗,而且能明显增加谷氨酰半胱氨酸合成酶修饰亚单位(GCLM)和谷氨酰半胱氨酸合成酶催化亚单位(GCLC)的mRNA表达.另外,Lico A还能显著上调抗氧化酶血红素氧化酶1(HO-1)的表达,增加Nrf2核转录水平以及抗氧化反应元件(ARE)活性,并且抑制了Keap1的蛋白表达.其次,LicoA对AKT和ERK1/2也有明显的激活作用,面分别加入这两者的抑制剂之后,发现Lico A对增强Nrf2核转录水平和HO-1蛋白表达水平明显下降.更重要的是,在分别加入PI3K/Akt、ERK1/2和HO-1各抑制剂后,Lico A对t-BHP诱导的细胞氧化损伤的保护作用消失.因此,本实验表明：LicoA保护t-BHP诱导的细胞损伤,可能是通过调控HO-1的表达而清楚ROS的产生其作用靶点激活了上游PI3K/AKT和ERK1/2信号通路而下游的Nrf2活化而产生的保护作用.
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