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青光眼为全球第二位致盲性眼病，发病机制尚不明确。目前由青光眼动物模型及尸检结果提出的中枢神经机制认为：从视网膜到视皮层各级神经结构都存在变性改变，但在人类活体青光眼尚未证实。关于青光眼大脑皮层研究主要集中在初级视皮层(primaryvisual cortex，V1)，Duncan对V1区进行fMRI研究，但是功能改变并不是结构改变的直接证据，Boucard等对比研究8例POAG提出枕叶存在形态改变，而对于其它脑区结构是否存在改变尚无进一步探讨；Gupta等对POAG患者跟踪观察，生前活体MRI检查及死后尸检结果提出形态与功能改变，但是只为单个样本。上述研究病程方面主要观注青光眼中晚期，尚不能全面阐明发病机制；POAG早期症状隐匿，早期诊治是青光眼防盲关键。对于人类活体POAG病程发展中大脑视觉相关皮层的形态变化特征尚不足。