【摘 要】
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目的:在许多与炎症和肿瘤发生有关病理环境下,组织缺氧已被广泛关注。缺氧可以导致微血管损伤,在受到低氧刺激的转录因子中,HIF-1是最强有力的基因表达的诱导剂之一,但其机制
【出 处】
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中国中西医结合麻醉学会年会暨第二届全国中西医结合麻醉学术研讨会
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目的:在许多与炎症和肿瘤发生有关病理环境下,组织缺氧已被广泛关注。缺氧可以导致微血管损伤,在受到低氧刺激的转录因子中,HIF-1是最强有力的基因表达的诱导剂之一,但其机制尚不明确。为此我们研究了低氧时人类脐静脉内皮细胞(HUVECs)中低氧诱导因子-1及细胞自噬的变化,以及低氧与血管损伤的关系。方法:培养人类脐静脉内皮细胞(HUVECs),荧光显微镜下采用GFP-LC3融合蛋白来示踪自噬形成。质粒使HIF-1超表达或利用siRNA抑制HIF-1表达,分别检测不同状况下HUVECs自噬和细胞生存能力。结果:在此研究中,我们发现经低氧后处理诱导人类脐静脉内皮细胞(HUVECs)自噬,并且这一过程随着低氧诱导因子1(HIF-1)基因表达增强而加强,而HIF-1基因敲除后自噬被抑制。此外,低氧诱导因子-1超表达诱导的细胞自噬与HUVEC细胞生存能力降低有关。因此,HIF-1通过诱导细胞自噬降低HUVEC细胞生存能力。结论:低氧以HIF-1依赖的方式诱发血管内皮细胞自噬。缺氧可能通过HIF-1相关的细胞自噬导致微血管损伤。
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