【摘 要】
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硫胺素缺乏导致的Wernicke脑病以认知功能障碍为显著临床表现,病理机制不明.我们先前的研究发现:在硫胺素缺乏第9天,HE和Nissl染色并未出现海马、丘脑、乳头体等部位的病
【机 构】
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复旦大学附属中山医院神经内科,上海200032
【出 处】
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中国神经科学学会第四次会员代表大会暨第七届全国学术会议(The 7th Biennial Meeting and the
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硫胺素缺乏导致的Wernicke脑病以认知功能障碍为显著临床表现,病理机制不明.我们先前的研究发现:在硫胺素缺乏第9天,HE和Nissl染色并未出现海马、丘脑、乳头体等部位的病理变化和神经元缺失,胆碱乙酰基转移酶(ChAT)免疫组化染色并未显示膈核ChAT阳性细胞数减少的病理损害前期,学习能力和海马神经发生功能即已显著下调,但机理不明.目前的实验研究硫胺素缺乏病理损害前期,海马神经发生功能下调与海马突触长时程增强(LTP)之间的关系,为进一步研究硫胺素缺乏下调海马神经发生功能的机理提供线索.8周龄C57BL/6小鼠通过饮食剥夺制备硫胺素缺乏模型,Y迷宫和Morris水迷宫检测模型小鼠的学习和记忆能力,HE和Nissl染色、ChAT免疫组化染色研究小鼠脑的病理变化和胆碱能神经元减少情况,BrdU在体参入和PCNA、DCX、NeuN等免疫组化染色或双染、激光共聚焦扫描检测海马齿状回颗粒下层神经发生功能,海马脑片细胞外场电位分别记录CAl(Schaffer collateral pathway)和CA3(mossy fiber bundle)区域LTP.
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