【摘 要】
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糖尿病视网膜病变是人类最主要的致盲原因之一.近年来的临床和基础研究发现糖尿病患者和动物模型在视网膜特征性微血管发生改变以前已经出现视网膜神经元病变.因此,糖尿
【出 处】
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天津医科大学眼科医院第九届国际会议、中国眼底病论坛、糖尿病视网膜病变专题研讨会、天津市医学会眼科学分会2015年度学术年
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糖尿病视网膜病变是人类最主要的致盲原因之一.近年来的临床和基础研究发现糖尿病患者和动物模型在视网膜特征性微血管发生改变以前已经出现视网膜神经元病变.因此,糖尿病视网膜病变也是一种眼的神经退行性疾病.视网膜神经节细胞(RGCs)在形成正常的光视觉信号中起到了重要的作用,其病理变化与糖尿病性视网膜病变密切相关.神经Tau蛋白是微管结合蛋白家族的成员之一,普遍存在于中枢神经和外周神经神经元中,具有稳定微管系统,调控神经细胞生长发育的功能,并在神经系统形成和轴突通讯传导中起到重要的作用.过度磷酸化的Tau蛋白聚集形成的神经纤维缠结(NFT)是许多神经退行性疾病的病理特征.Tau蛋白的异常磷酸化促进细胞微管的解聚,导致轴突运输缺陷,继而引发突触的丢失和神经炎症反应,为神经退行性病变的早期信号.我们的体外研究发现,使用高浓度棕榈酸培养基模拟2型糖尿病或肥胖患者体液环境,在对小鼠视网膜神经节细胞株RGC-5以及STSN诱导分化成神经元的RGC-5细胞进行24 h体外培养后,使用Western blot检测RGC-5细胞中的总Tau及磷酸化Tau蛋白的总量.结果显示24 h的高脂培养并未造成细胞的明显凋亡,而与BSA对照组相比,高脂组RGC-5细胞中Tau蛋白的总量并未发生变化,而磷酸化Tau pS422、pT231、pS396位点则发生了显著增加(p＜0.05).在对RGC-5细胞进行β-tubulin和tau pS396免疫荧光标记后发现,高脂组细胞微管发生缩聚,微丝直径增加,长度减少,而tau pS396大量聚集在细胞核周围,表明微管结合蛋白的磷酸化正在加速进行中,这两种现象是微管解聚的前兆,表明RGC细胞微管的变化发生于RGC凋亡之前,RGC tau蛋白的过度磷酸化可能是高脂血症引起的视网膜神经元病变新的指标.
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