c-MycEZH2和miR-26a的交互调节决定肝癌的发生与侵袭

来源 :第四届吴宪吴瑞国际学术研讨会、第九届全国医学生物化学与分子生物学、第六届全国临床应用生物化学与分子生物学联合学术讨论会 | 被引量 : 0次 | 上传用户：wy85396021

【摘要】

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肝癌是致死率最高的恶性肿瘤之一,其发生发展的关键调控分子和信号机制尚不清楚.在前期发现c-Myc通过募集多梳蛋白抑制复合物2(PRC2)诱导抑癌基因发生表观遗传学沉默的基础上

【作者】

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张翔贾林涛张晓闫博赵晶张瑞杨安钢

【机构】

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第四军医大学基础部生物化学与分子生物学教研室,陕西西安,710032第四军医大学基础部免疫学教研室,陕西西安,710032

【出处】

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第四届吴宪吴瑞国际学术研讨会、第九届全国医学生物化学与分子生物学、第六届全国临床应用生物化学与分子生物学联合学术讨论会

【发表日期】

：

2015年8期

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肝癌是致死率最高的恶性肿瘤之一,其发生发展的关键调控分子和信号机制尚不清楚.在前期发现c-Myc通过募集多梳蛋白抑制复合物2(PRC2)诱导抑癌基因发生表观遗传学沉默的基础上,我们发现肝癌细胞中miR-26a的表达由于c-Myc和PRC2成员EZH2介导的组蛋白H3K27甲基化而发生沉默;miR-26a能够直接靶向沉默EZH2,并通过靶向CDK8降低Wnt信号通路中β-catenin的稳定性,而抑制后者的靶基因c-Myc的表达.c-Myc/EZH2和miR-26a组成的反馈调节环路决定了肿瘤细胞的多种恶性表型,包括miR-26a通过靶向p21活化的激酶2(PAK2)和ERK3抑制肿瘤侵袭.上述调控环路在DEN诱导的小鼠肝癌模型和临床肝癌中发挥重要调控作用.腺相关病毒介导的miR-26a前体可以有效抑制DEN诱导的肝癌生长.本研究揭示了肝癌细胞中存在的c-Myc/EZH2和miR-26a反馈环路并证实了其关键调控作用,为c-Myc驱动的肝癌的靶向干预提供了新的思路.

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