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[目的]1.在组织细胞水平,通过检测HSP47、bFGF及COL-1在早期、晚期硬皮病皮损中的表达,探讨HSP47、bFGF及COL-1在硬皮病发病机制中的作用及其相互之间的关系.2.在分子水平,探讨HSP47、bFGF的表达异常与硬皮病组织纤维化的关系.[方法]首先在组织细胞水平,采用免疫组化法检测21例早期硬皮病皮损、21例晚期硬皮病皮损及10例正常皮肤石蜡包埋组织中HSP47、bFGF及COL-1的原位表达情况.采用JeDa801D高清晰度形态学图像分析系统软件,对蛋白表达半定量分析,比较正常对照组与早期、晚期硬皮病患者皮损之间HSP47、bFGF及COL-1蛋白表达的差异及它们相互之间的关系.其次在分子水平,采用RT-PCR法检测4例正常皮肤、4例硬皮病皮损所培养的成纤维细胞中HSP47、bFGF及COL-1mRNA的表达情况.应用SPSS13.0统计软件分析数据.[结果]1.免疫组织化学法检测结果：(1)正常对照皮肤和硬皮病皮肤的成纤维细胞胞浆中都表达HSP47、bFGF及COL-1.(2) HSP47在正常对照组与早期硬皮病皮肤中的阳性单位均值分别为158.49士5.40和127.21±11.10 ( P＜0.01) ；(3) HSP47在正常对照组与晚期硬皮病皮肤中的阳性单位均值分别为158.49±5.40和127.60±8.60 ( P＜0.01)；(4) HSP47在早期与晚期硬皮病皮肤中的阳性单位均值分别为127.21±11.10和127.60±8.60 ( P＞0.05)；(5) bFGF在正常对照组与早期硬皮病皮肤中的阳性单位均值分别为140.01±4.67和108.58±13.32 ( P＜0.01)；(6) bFGF在正常对照组与晚期硬皮病皮肤中的阳性单位均值分别为140.01±4.67和113.92±9.14 ( P＜0.01)；(7)bFGF在早期与晚期硬皮病皮肤中的阳性单位均值分别为108.58±13.32和113.92±9.14( P＞0.05)；(8) COL-1在正常对照组与早期硬皮病皮肤中的阳性单位均值分别为157.67士2.38和119.52±6.05 ( P＜0.01)；(9) COL-1在正常对照组与晚期硬皮病皮肤中的阳性单位均值分别为157.67±2.38和121.38±4.66 ( P＜0.01)；(10) COL-1在早期与晚期硬皮病皮肤中的阳性单位均值分别为119.52±6.05和121.38±4.66 (P＞0.05)；(11)在硬皮病皮肤中HSP47与COL-1的表达经直线相关分析它们之间呈正相关关系(r=0.579,P=0.000)；(12)在硬皮病皮肤中bFGF与COL-1的表达经直线相关分析它们之间亦呈正相关关系(r=0.379,P=0.000)；(13)在硬皮病皮肤中HSP47与bFGF的表达经直线相关分析它们之间呈正相关关系(r=0.493,P=0.000).2.RT-PCR检测结果：硬皮病皮损培养的成纤维细胞HSP47、bFGF及COL-1mRNA的表达较正常对照组增加( P＜0.01).[结论]1、在组织细胞水平发现,HSP47、bFGF及COL-1在早期、晚期硬皮病皮损中表达均上调,在硬皮病的发病机制中起着重要的作用.HSP47与bFGF,HSP47与COL-1,bFGF与COL-1在硬皮病皮损中表达均具有正相关关系,在硬皮病的发病机制中可能起着相互促进作用.2、在分子水平进一步发现,HSP47、bFGF、COL-1 mRNA 表达上调,进一步证实了上述细胞因子与硬皮病组织纤维化密切相关.提示HSP47、bFGF可以作为硬皮病干预治疗或药物治疗的靶位点.