【摘 要】
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亨廷顿病(Huntingtons Disease,HD)是一种由HD基因突变导致的常染色体显性遗传的神经退行性疾病,病理学上以纹状体投射神经元选择性退变、死亡为特征.HD基因编码的亨廷顿
【机 构】
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华中科技大学同济医学院解剖学系组织胚胎学室 武汉 430030
【出 处】
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中国神经科学学会第四次会员代表大会暨第七届全国学术会议(The 7th Biennial Meeting and the
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亨廷顿病(Huntingtons Disease,HD)是一种由HD基因突变导致的常染色体显性遗传的神经退行性疾病,病理学上以纹状体投射神经元选择性退变、死亡为特征.HD基因编码的亨廷顿蛋白(huntingtin,Htt)广泛表达于神经系统各种细胞,这种广泛表达于脑内的Htt为什么突变后产生选择性神经病理学变化,目前机制不明.为了揭示突变Htt选择型细胞毒性的机制,本文对代谢型谷氨酸受体5(mGluR5)在突变Htt选择性细胞毒性中的作用进行了探讨.结果显示,转染表达的突变Htt能明显促进mGluR5介导的纹状体原代培养神经元退行性变和GluR5介导的细胞内Ca2+释放；在转染表达mGluR5的HEK293中,突变Htt能显著促进mGluR5兴奋产生的细胞活力降低、caspase-3激活和mGluR5介导的细胞内Ca2+释放.在表达突变Htt的细胞内,mGluR5激活后对促分裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)信号通路中的JNK途径的激活明显强于ERK途径的激活,同时两条MAPK通路间相互调节,使细胞在适应性抵抗突变Htt毒性的同时,最终介导突变Htt较强的细胞毒性.
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