【摘 要】
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目前,细菌对喹诺酮类药物的耐药性逐年增加。细菌染色体基因突变导致喹诺酮的作用靶位改变和主动外排系统可导致喹诺酮类耐药,近年又发现了由qnr基因决定的质粒介导的喹诺酮
【机 构】
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哈尔滨医科大学微生物学教研室,哈尔滨 150081
【出 处】
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第七次全国临床微生物学术年会暨第三届两岸三地临床微生物与感染病学术论坛
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目前,细菌对喹诺酮类药物的耐药性逐年增加。细菌染色体基因突变导致喹诺酮的作用靶位改变和主动外排系统可导致喹诺酮类耐药,近年又发现了由qnr基因决定的质粒介导的喹诺酮耐药。为研究肺炎克雷伯菌对喹诺酮类抗菌药物的耐药性和qnr基因在肺炎克雷伯菌喹诺酮类耐药株中的存在情况,我们在2005年9月-2006年3月,自哈尔滨市四所医院收集肺炎克雷伯菌临床分离株231株,常量肉汤稀释法确定细菌对环丙沙星的MIC范围是<0.061μg/ml-64μg/ml,MIC<,50>为D.25μg/ml,MIC<,90>为16μg/ml,74株MIC≥4μg/ml,对环丙沙星的耐药率为32.0％;应用K-B纸片扩散法筛选对环丙沙星或左氧氟沙星呈中介或耐药的菌株130株,以qnr基因特异引物通过聚合酶链反应,结果有2株检测到qnr基因,检出率为1.54％(2/130),2株qnr阳性肺炎克雷伯菌对环丙沙星的MIC值均为0.25μg/ml。结果表明哈尔滨地区肺炎克雷伯菌临床分离株对环丙沙星耐药性较高,本地区肺炎克雷伯菌中已出现质粒qnr基因。
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