【摘 要】
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目的：观察腹腔内注射SOD对大鼠脊髓损伤(SCI)后慢性中枢性疼痛(CCP)的抑制效应,并检测其对脊髓背角浅层pNR1表达的影响.方法：SCI后CCP雄性SD大鼠30只随机分为3组(n=10),分
【出 处】
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中国中西医结合麻醉学会年会暨第二届全国中西医结合麻醉学术研讨会
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目的：观察腹腔内注射SOD对大鼠脊髓损伤(SCI)后慢性中枢性疼痛(CCP)的抑制效应,并检测其对脊髓背角浅层pNR1表达的影响.方法：SCI后CCP雄性SD大鼠30只随机分为3组(n=10),分别为：SOD组(腹腔内注射SOD,4000U/kg)；NS组(腹腔内注射生理盐水1ml)；Control组(对CCP大鼠不做任何处理).于手术后第8,16,24,48h分别测定各组大鼠的机械痛敏压力阈值(PWPT)；另外,为观察SOD对CCP大鼠的治疗是否有累积效应,选取SCI后CCP大鼠24只随机分为2组(n=12),分别为SOD组(每2天腹腔内注射SOD4000U/kg一次,连续5个疗程)和Control组(对CCP大鼠不做任何处理).于每个疗程前测定大鼠机械痛敏压力阈值(PWPT).连续5个疗程之后用免疫组化法分别检测SOD组、Control组及正常大鼠脊髓背角浅层的pNR1的表达变化.结果：SOD组大鼠PWPT于第16h从注射SOD前的15.2±1.8g升高到30.4±1.6 g(P＜0.01),PWPT于第8h,24h和48h维持在较高水平(P＜0.05)；而Comrol组及NS组则无明显变化(P＞0.05)；同样,SOD组大鼠的PWPT随着连续治疗的进行也显著增高(P＜0.05),而Control组大鼠PWPT则无明显变化.免疫组化结果显示Control组大鼠的免疫染色平均光密度比正常大鼠显著增高(P＜0.01),而SOD组大鼠与正常大鼠相比则无显著差异.结论：SOD可以有效抑制SCI后CCP的发生,同时脊髓背角浅层pNR1的表达.
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