【摘 要】
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疼痛尤其是慢性痛一直是困扰医学界的难题,发病机理不是十分清楚.许多离子通道基因突变与人类遗传性疼痛关联.SNC11A基因编码电压门控钠离子通道α亚基第9个成员即Nav1.9,在
【机 构】
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华中科技大学分子生物物理教育部重点实验室和生命科学与技术学院,武汉,430074武汉大学生命科学学院,武汉,430072
【出 处】
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湖北省细胞生物学学会2015年会员代表大会暨学术研讨会
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疼痛尤其是慢性痛一直是困扰医学界的难题,发病机理不是十分清楚.许多离子通道基因突变与人类遗传性疼痛关联.SNC11A基因编码电压门控钠离子通道α亚基第9个成员即Nav1.9,在伤害性感受器中特异分布,一些体内、外实验证明Nav1.9在疼痛中具有重要作用,但一直没有在人类疼痛患者中发现Nav1.9突变.2013年本课题组和Leipold等几乎同时报道Nav1.9突变与人类疼痛相关.但Nav1.9类似的获得性功能突变所引起临床结果相反,Leipold等报道的无痛,而我们发现的是发作性疼痛.为什么?本研究通过同源重组制备scn11a基因p.A796G(对应人类突变p.A808G)的敲入模型,对其进行疼痛行为学和电生理研究,结果如下:选择17只scn11a+/+、14只scn11a+/A796G杂合和15只scn11aA796G/A796G纯合体小鼠分别进行热板实验测定,发现scn11a+/A796G杂合和scn11aA796G/A796G纯合体小鼠均对热痛敏感.对上述小鼠雌雄分开分析,发现小鼠性别对其热板疼痛阈值影响不大.对scn11a+A796G和scn11aA796G/A796G基因型小鼠DRG细胞电生理初步分析,发现scn11a+/A796G杂合和scn11aA796G/A796G纯合体小鼠DRG细胞动作电位(AP)均比野生型发放明显增多.
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