丹参酮IIA对大鼠脑缺血再灌注后细胞凋亡及Drp-1、Caspase3表达的影响

来源 :2012年安徽省神经病学学会学术年会 | 被引量 : 0次 | 上传用户:lho001
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  目的:研究丹参酮ⅡA对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡及Drp-1、Caspase3蛋白表达的影响.方法:76只SD雄性大鼠随机分成4组,假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、丹参酮ⅡA低剂量组(10 mg/kg/d,I/R+Tan1组)和丹参酮IIA高剂量组(30 mg/kg/d kg,I/R+Tan2组),每组19只.灌胃1w后,采用大脑中动脉线检法制备局灶性脑缺血模型,缺血2h再灌注24h,术后24h监测缺血区大脑中动脉脑血流变化,TTC法测量脑梗死体积,原位末端标记(TUNEI)法检测脑细胞凋亡水平,免疫组化法及Western blot检测Drp-1、Caspase3蛋白表达.结果:与I/R组相比,丹参酮ⅡA高低剂量组能明显抑制缺血区脑组织Drp-1、Caspase3蛋白的表达(P<0.05),减少凋亡细胞数(P<0.05),缩小脑梗死体积(P<0.05)但两者的脑梗死体积及TUNEL阳性细胞数无差异性(P>0.05).缺血2h后, 缺血再灌注组右侧大脑中动脉缺血区血流量下降为31.80%±2.49%,丹参酮ⅡA低剂量组及高剂量组血流量分别为54.8%±3.27%、58.8%±3.03%.结论:丹参酮IIA对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡及线粒体裂解有抑制作用,其机制可能与改善缺血区脑血流量、Drp-1及Caspase 3表达下降有关.
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袁岳,1965年生。1985年毕业于南京大学法律系,1988年获西南政法大学法学硕士学位,1997~2000年在北京大学社会学系攻读社会学博士,2001年获美国哈佛大学公共管理硕士学位。1988