【摘 要】
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目的 反式脂肪酸与心血管疾病特别是动脉粥样硬化的发生呈正相关,其程度超过饱和脂肪酸的影响.目前得到广泛认可的发病机制是以脂质浸润学说和损伤反应学说为基础的炎症
【机 构】
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南昌大学食品科学与技术国家重点实验室
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目的 反式脂肪酸与心血管疾病特别是动脉粥样硬化的发生呈正相关,其程度超过饱和脂肪酸的影响.目前得到广泛认可的发病机制是以脂质浸润学说和损伤反应学说为基础的炎症理论.在1976 年首先由著名学者Ross 提出,主要认为动脉粥样硬化是脂质积累于动脉内壁而形成的局部斑块的病理变化过程,主要经由炎症反应介导,并伴有氧化应激的发生.研究表明,反油酸有促血管细胞炎症,诱导血管细胞凋亡的作用.本研究主要目的：了解反油酸是如何进入细胞激活细胞内的炎症通路,此过程中细胞表面脂筏上受体起何作用.方法 利用甲基-β-环糊精(methyl-b-cyclodextrin)破坏脂筏结构,检测TFA 刺激后内皮细胞炎症反应是否有变化.采用RT-PCR 检测反油酸作用前后人脐静脉内皮细胞(HUVEC)中细胞间黏附分子－1(ICAM－1),细胞黏附分子－1(VCAM－1),E－选择素(E－Selectin)和IL－6 等炎症因子mRNA 的表达量.通过Western-blot 检测反油酸作用前后内皮细胞中炎症通路NF-κB 中p65 蛋白的转核,ERK1/2 通路的磷酸化来检测内皮细胞的炎症反应.同时还检测了细胞膜表面内皮细胞炎症反应的受体TLR4 蛋白的表达.结果 反油酸作用内皮细胞24h 后,ICAM-1,VCAM-1,E－Selectin,IL－6 的mRNA 表达量都上升(P＜0.05),并且NF-κB 通路的p65 蛋白增加转核,ERK1/2 的磷酸化水平也升高(P＜0.05).在甲基-b-环糊精破坏脂筏结构后,用反油酸刺激,炎症因子mRNA 的表达量,p65 蛋白的入核,ERK1/2 的磷酸化水平都比直接反油酸刺激时有所下降(P＜0.05),且TLR4 蛋白的表达下降(P＜0.05),有研究表明TLR4 蛋白是饱和脂肪酸刺激细胞炎症反应的受体,因此推测TLR4 蛋白可能也是反式脂肪酸刺激细胞炎症反应的受体.结论 在TFA 通过激活细胞内炎症通路NF-κB 从而使得细胞表达ICAM-1,IL－6 等炎症因子的过程中,细胞脂筏起到关键作用.细胞脂筏结构的破坏,使TFA 刺激内皮细胞的炎症反应受到抑制,可能是TLR4 蛋白表达受到抑制的缘故.
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