【摘 要】
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目的：通过观察急性羰基镍中毒大鼠肺组织病理切片、超微结构、细胞周期及细胞周期检测点激酶Chk1基因和细胞周期蛋白依赖性激酶Cdc2基因mRNA的表达的变化，探讨急性羰基镍中毒对大鼠肺脏的急性损伤机制。方法：分别采用流式细胞技术(FCM)和逆转录聚合酶链反应(RT—PCR)方法检测20 mg／m3、135 mg／m3、250 mg／m3羰基镍组和250 mg／m3氯气对照组染毒后1d、2d、3d和7
【机 构】
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兰州大学甘肃省新药临床前研究重点实验室,甘肃 兰州 730000 金川公司职工医院,甘肃 金昌 7
【出 处】
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2010年全国劳动卫生与职业病学术会议
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目的：通过观察急性羰基镍中毒大鼠肺组织病理切片、超微结构、细胞周期及细胞周期检测点激酶Chk1基因和细胞周期蛋白依赖性激酶Cdc2基因mRNA的表达的变化，探讨急性羰基镍中毒对大鼠肺脏的急性损伤机制。方法：分别采用流式细胞技术(FCM)和逆转录聚合酶链反应(RT—PCR)方法检测20 mg／m3、135 mg／m3、250 mg／m3羰基镍组和250 mg／m3氯气对照组染毒后1d、2d、3d和7d取材时间下大鼠肺组织细胞周期变化及大鼠肺脏Chk1和Cdc2基因的表达;并进行组织病理学及电镜观察肺脏病理变化和超微结构的改变。结果：急性羰基镍中毒可引起肺组织出现急性渗出、增生及超微结构的改变，并随着染毒剂量的增加而明显;急性羰基镍中毒大鼠染毒后1d、2d、3d肺组织表现为G0／G1期细胞增多、G2／M期细胞增多和S期细胞减少(P<0．05)。大鼠肺脏Chk1和Cdc2基因的表达与羰基镍的染毒剂量呈正直线相关，以高剂量染毒组升高最为显著(P<0．05)。结论：急性羰基镍中毒可以引起大鼠肺组织病理及超微结构的改变、细胞周期的阻滞及Chk1和Cdc2基因表达的改变。
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