【摘 要】
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目的：本文拟进一步研究HP的Trx1毒力因子,以探索其致病机制.方法：随机收集胃癌、胃炎患者的胃镜下胃粘膜标本,选择HP感染阳性的标本.用qRT-PCR的方法检测分离培养的HiP菌株及胃
【出 处】
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2013中华医学会北京分会消化系病学术年会
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目的：本文拟进一步研究HP的Trx1毒力因子,以探索其致病机制.方法：随机收集胃癌、胃炎患者的胃镜下胃粘膜标本,选择HP感染阳性的标本.用qRT-PCR的方法检测分离培养的HiP菌株及胃粘膜组织中HP Trx1表达.选择高、低表达Trx1的两株HP,以及26695标准株、Trx1敲除株,分别与胃癌细胞系BGC823及胃上皮细胞系GES-1共育.检测细胞MTT、细胞周期、细胞凋亡,评价细胞生长状态,并用Western Blot检测与细胞生长相关的蛋白表达.用高、低表达Trx1的HP感染蒙古沙土鼠91周.结果：qRT PCR显示胃癌患者HP的Trx1表达明显高于胃炎组，与低表达Trxl的HP相比，高表达Trx1的HP更显著的导致GES-1细胞凋亡，细胞cyclin D1水平降低，p21水平升高。对BGC823细胞，高表达Trxl的HP则更显著的促进细胞增殖，细胞cyclin D1水平上调。这种现象用国际标准菌株26695及其Trxl敲除株得到验证。动物实验显示，高表达Trxl的HP感染蒙古沙土鼠91周后，能够引起胃粘膜更严重的病理变化，包括胃癌及异型增生。结论：高表达Trx1的HP可能与胃癌有关。HP的Trx1可能参与胃癌的发病机制，可能作为HP菌体中一个新的危险因素，在胃癌发生进展中起重要作用。
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