【摘 要】
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目的 水溶性一氧化碳分子释放剂(CORM-3)作为一种新型抗炎介质,其缓性释放CO分子发挥抗炎的效能已得到证实.本研究旨在研究小剂量CO分子在放射后小胶质细胞激促发脑炎症
【出 处】
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广东省中西医结合学会第八届神经科学术会议暨岭南第二届神经肌肉疾病论坛
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目的 水溶性一氧化碳分子释放剂(CORM-3)作为一种新型抗炎介质,其缓性释放CO分子发挥抗炎的效能已得到证实.本研究旨在研究小剂量CO分子在放射后小胶质细胞激促发脑炎症损伤中的效应,进而探讨P38MPK通路在CORM-3调控其炎症中的可能机制途径.方法 建立放射后BV2细胞及Balb/C雄性小鼠放脑损伤模型；通过免疫荧光法观察CORM-3对放射后离体及在体小胶质细胞激活状态的影响；通过Western blot法检测CORM-3对放射后小胶质细胞炎症因子(ICAM-1、iNOS)及磷酸化P38蛋白释放的影响,观察阻断P38 MAPK通路后COlM-3对放射后炎症表达的改变.采用NeuN+Brdu双标对小鼠海马齿状回SGZ区进行NeuN+Brdu双染,比较各组双标阳性细胞数.采用Morris水迷宫对放射及干预后第8周的小鼠进行空间学习及记忆能力检测,比较各组小鼠寻找平台潜伏期及空间探索轨迹.结果 放射后48小时内,BV2细胞ICAM-1、iNOS表达明显增高,但无明显时间依赖效应；CORM-3可抑制放射后小胶质细胞活化程度及ICAM-1、iNOS表达；放射后48小时内小胶质细胞磷酸化P38蛋白表达明显增高,阻断P38 MAPK通路可抑制放射后小胶质细胞ICAM-1、iNOS表达,CORM-3可阻断放射后小胶质细胞磷酸化P38表达.CORM-3能促进放射后海马齿状回SGZ区神经再生；CORM-3能增加放射后小鼠在目标平台象限游泳距离及平台停留时间.结论 CORM-3可有效改善放射后小胶质细胞激活促发的脑损伤炎症反应,其机制之一是通过P38MAPK通路抑制内源性小胶质细胞活化及ICAM-1、iNOS释放.小剂量CO分子可促进海马齿状回SGZ区神经细胞再生,提高放射后小鼠学习记忆能力.
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