【摘 要】
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抑癌基因LKB1在约30％的人非小细胞肺癌中存在功能性缺失突变,我们的前期研究显示这些突变显著性地促进了肺癌进展和转移,但其作用机理尚不明确.本研究中,我们发现CRTC1-NE
【机 构】
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中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所,细胞生物学重点实验室,上海,200031
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抑癌基因LKB1在约30％的人非小细胞肺癌中存在功能性缺失突变,我们的前期研究显示这些突变显著性地促进了肺癌进展和转移,但其作用机理尚不明确.本研究中,我们发现CRTC1-NEDD9 信号轴通过上皮细胞间叶转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)这种细胞自主性调控方式赋予了肺癌细胞更高的自身侵袭转移能力,从而介导了LKB1 缺失引起的肺癌进展和转移.LKB1 通过调控共转录因子CRTC1 的核质转位影响NEDD9 的转录表达；NEDD9的高表达促进了KrasG12D 原发性小鼠肿瘤的进展,反之,shNedd9 则抑制了KrasG12D,Lkb1L/L 原发性小鼠肿瘤的进展和转移；进一步的体内外研究结果表明NEDD9 是通过影响FAK 活性来调控肺癌细胞的EMT.此外,临床样本的相关性分析结果显示NEDD9 的高表达与肺癌的恶性进展和转移呈显著性正相关,提示NEDD9 是潜在的肺癌转移和预后的生物学标记物.这些研究工作不仅揭示了抑癌基因LKB1 在肺癌进展和转移中的新分子机制,而且为将来肺癌的临床治疗提供了潜在的新分子靶点和治疗策略.
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