【摘 要】
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目的：三氧化矿物聚合体(MTA)具有公认的调节骨重建尤其是抑制破骨吸收的能力,从而被认为是有效的牙髓学的修复材料.然而由MTA介导的骨修复,特别是破骨细胞分化,其涉及的细
【机 构】
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430079湖北武汉,武汉大学口腔医学院,口腔基础医学省部共建国家重点实验室培育基地和口腔生物医学教育部重点实验室
【出 处】
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中华口腔医学会牙体牙髓病学专业委员会第五次全国牙体牙髓病学临床学术研讨会
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目的：三氧化矿物聚合体(MTA)具有公认的调节骨重建尤其是抑制破骨吸收的能力,从而被认为是有效的牙髓学的修复材料.然而由MTA介导的骨修复,特别是破骨细胞分化,其涉及的细胞内机制所知甚少.本研究主要目的是探究自噬在体内及体外MTA抑制破骨中所发挥的潜在作用.方法：体外实验采用细胞系RAW264.7,用MTA和自噬激活剂雷帕霉素处理.体外构建小鼠颅盖骨炎症性骨吸收模型.细胞毒性采用Kit-8细胞计数分析法评估.破骨细胞分化和功能评估采用抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色和肌动蛋白染色.自噬及破骨相关的蛋白检测采用蛋白质印迹法以及细胞免疫荧光技术.相关基因的表达水平由实时荧光定量PCR监测.颅盖骨取出经显微CT扫描后,行TRAP染色,组织免疫荧光染色检测相关指标.结果：MTA抑制了RANKL诱导的破骨生成及炎症性骨吸收,与此同时,也下调了细胞内自噬通量,比如减少了细胞内自噬溶酶体的数量,下调了自噬相关基因的表达水平,减少了自噬标志蛋白LC3的表达.透射电镜显示经MTA处理后细胞内自噬体数量明显减少.而雷帕霉素激活自噬后,MTA抑制破骨的作用被扭转了.体内实验也得到了与此一致的结果.结论：自噬参与调节MTA抑制破骨,这有可能成为改善MTA抑制破骨的作用靶点.
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