论文部分内容阅读
目的：观察F1013对D-氨基半乳糖（D-Gal N）及脂多糖（LPS）所致大鼠爆发性肝衰竭模型的干预作用，并对其机制进行初步探讨。方法：将70只雄性Wistar 大鼠随机分成对照、模型、阳性药和F1013高、中、低、极低剂量组；除对照组外，均在腹腔内注射D-GalN/LPS建立大鼠爆发性肝衰竭模型，阳性药和F1013给药组则在腹腔内注射D-GalN/LPS后立即腹腔内注射组阳性药和F1013，对照组用生理盐水对照。注射D-GalN/LPS后10 h留取血清用于检测血清ALT、AST和T Bil水平，肝组织切片观察肝脏病理形态学变化，并检测肝细胞凋亡率。结果：HE染色可见模型组肝组织大片坏死、淤血，F1013高、中、低剂量组上述病理变化减轻。F1013高、中、低剂量组血清ALT、AST水平和肝细胞凋亡率均明显低于模型组，另F1013高剂量给药组血清T Bil水平明显较模型组明显降低。结论： F1013对Gal N / LPS引起大鼠爆发性肝衰竭的保护作用，其机制可能与抗炎及抗细胞凋亡有关。