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本文探讨了2，3，7，8-四氯二苯并二噁英(TCDD)的细胞毒性作用及其机制，并初步探讨锌对TCDD所致细胞毒性作用的保护效应，为进一步探索临床防治措施提供理论基础。分别以不同浓度的TCDD和ZnCl2染毒HepG2细胞，细胞培养24 h后。荧光探针DCFH-DA法检测活性氧(ROS);酶标仪比色测定细胞中脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽(GSH)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性;HoechSt荧光探针检测细胞凋亡情况。结果表明，各染毒组细胞内ROS生成量和MDA含量明显高于对照组(P<0．01)、细胞内GSH含量和SOD活性显著降低(P<0．05);TCDD可诱导HepG2细胞发生凋亡。ZnCl2能使细胞内ROS生成量和MDA含量明显降低(P<01)、细胞内GSH含量和SOD活性显著升高(p<0．01);并抑制细胞的凋亡发生。本研究结果表明，氧化损伤在TCDD所致的细胞毒性效应中发挥重要的作用;锌作为自由基清除剂，对TCDD所致的细胞毒性作用具有明显的保护效应。