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目的：本研究旨在探讨二苯乙烯苷(2,3,5,4'-四羟基二苯乙烯-2-0-β-D-葡萄糖苷,TSG,)对快速老化小鼠(samp8)痴呆模型海马神经元的Tau蛋白磷酸化的影响,为二苯乙烯苷对快速老化小鼠Tau蛋白影响是否改善学习记忆能力提供有效数据.
方法：通过选用SAMP8小鼠和SAMR1小鼠模型,分别将SAMP8小鼠分为模型对照组(5只),TSG高剂量治疗组(5只),将SAMR1小鼠设为SAMP8小鼠对照组(5只).SAMP8模型组及SAMR1对照组分别以双蒸水连续灌胃,SAMP8治疗组以TSG连续灌胃,统一灌胃50天后进行对照实验研究.通过Morris水迷宫实验进行小鼠认知功能的检查,通过免疫组化观察实验小鼠海马CA1区部位Tau蛋白在[pS396]位点的阳染表达.
结果：1.隐蔽平台实验,水迷宫实验从第2天起,SAMR1对照组的小鼠逃避潜伏期即明显短于SAMP8模型组小鼠,差异具有显著性(P＜0.01),说明同一种系的正常老化SAMR1小鼠学习记忆能力比SAMP8模型小鼠强.TSG治疗组从第3天开始,可以发现逃避潜伏期时间相比较于S模型AMP8组小鼠短,差异具有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01),说明TSG干预后能改善SAMP8鼠的学习记忆能力.2.空间探索实验,SAMR1对照组的小鼠和TSG治疗组的小鼠游泳轨迹大部分位于原平台象限,并多次在原平台象限相邻的象限寻找平台位置.SAMP8模型组小鼠实验结果以围绕池壁游泳为主,其游泳轨迹呈随机分布于各象限之中.SAMR1对照组和TSG治疗组的小鼠停留原平台象限时间和穿越原平台次数均明显多于SAMP8模型组小鼠,差异具有统计学意义(P＜0.01),说明SAMR1对照组小鼠和TSG治疗组小鼠的记忆能力比SAMP8模型组强,提示TSG能改善samp8小鼠痴呆模型的记忆能力.3.免疫组化分析结果,SAMP8小鼠模型组与SAR1对照组比较,SAMP8小鼠模型组磷酸化Tau蛋白的平均灰度值明显降低,(P＜0.01)差异有统计学意义,说明SAMP8模型组小鼠海马CA1区神经元Tau蛋白磷酸化程度较SAMR1对照组增加.TSG治疗组小鼠与SAMP8模型组小鼠比较,TSG治疗组小鼠海马CA1区磷酸化Tau蛋白的平均灰度值明显升高(P＜0.01)差异有统计学意义,提示SAMP8小鼠脑内Tau蛋白的过度磷酸化,而二苯乙烯苷(TSG)对SAMP8小鼠Tau蛋白磷酸化具有一定的改善作用.
结论：通过对快速老化小鼠进行二苯乙烯苷(TSG)药物干预,可以改善Tau蛋白的磷酸化,并且二苯乙烯苷(TSG)对快速老化小鼠学习记忆功能损害亦有明显的改善作用.