【摘 要】
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目的：探讨胡黄连苷Ⅱ对脑缺血损伤后ERK1/2信号转导通路的影响及其神经保护作用机制. 方法：成年健康雄性Wistar大鼠100只,应用线栓法建立大鼠脑缺血(MCAO)模型,经腹腔注射胡
【机 构】
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青岛大学医学院脑血管病研究所 266003
【出 处】
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山东中西医结合学会神经内科专业委员会第五次学术研讨会
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目的：探讨胡黄连苷Ⅱ对脑缺血损伤后ERK1/2信号转导通路的影响及其神经保护作用机制.
方法：成年健康雄性Wistar大鼠100只,应用线栓法建立大鼠脑缺血(MCAO)模型,经腹腔注射胡黄连苷Ⅱ(20mg/kg)干预治疗,改良神经功能缺损评分(mNSS)法评价动物神经行为功能,氯化三苯基四氮唑(TTC)染色观察脑梗死体积,原位末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡,免疫组织化学和蛋白印迹法检测pERK1/2表达水平.
结果：大鼠脑缺血损伤后,模型组和炎性诱导剂脂多糖(LPS)组大鼠表现出神经功能障碍,脑梗死体积增加,皮质区凋亡细胞教量和pERK1/2蛋白表达较对照组明显增多(P＜0.05).治疗组和ERK1/2通路抑制剂U0126组大鼠mNSS评分和脑梗死体积较模型组显著降低(P＜0.05),凋亡细胞与pERK1/2表达水平较模型组明显降低(P＜0.05).模型组与LPS组比较,治疗组与U0126组比较,各项指标均无显著性差异(P＞0.05).
结论：脑缺血损伤后激活ERK1/2信号通路介导神经细胞凋亡,胡黄连苷Ⅱ可能通过降低ERK1/2磷酸化水平,抑制神经细胞凋亡而发挥其神经保护作用.
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