【摘 要】
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目的 探索ADAMTS-4在主动脉瘤与夹层发病中的作用机制,确定ADAMTS-4是否为主动脉瘤与夹层的有效治疗靶点.方法 4周大ApoE-/-基因敲除小鼠和ApoE-/-ADAMTS-4-/-双基因敲除
【机 构】
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430022武汉市,华中科技大学同济医学院附属协和医院超声科,湖北省分子影像重点实验室
【出 处】
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第一届全国暨第二届国际超声分子影像学术会议
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目的 探索ADAMTS-4在主动脉瘤与夹层发病中的作用机制,确定ADAMTS-4是否为主动脉瘤与夹层的有效治疗靶点.方法 4周大ApoE-/-基因敲除小鼠和ApoE-/-ADAMTS-4-/-双基因敲除小鼠高脂饮食(HFD)喂养8周,同时1000 ng· min-1· kg-1血管经张素Ⅱ(AngⅡ)给药4周.取下小鼠主动脉,评价小鼠的发病率,免疫组化染色(IHC)检测炎症细胞的浸润,TUNEL检测细胞凋亡情况等,Transwell迁移实验检测细胞迁移能力.结果 主动脉瘤与夹层在ApoE-/-ADAMTS-4-/-小鼠中的发病率显著低于ApoE-/-小鼠(P=0.04),28天生存率显著提高(P=0.023),ApoE-/-和ApoE-/-ADAMTS-4-/-小鼠血清中胆固醇含量没有显著差异(P＞0.05),与ApoE-/-小鼠主动脉相比,ApoE-/-ADAMTS-4-/-小鼠主动脉中弹力蛋白和多功能糖蛋白Versican的降解显著减少,同时炎症细胞如淋巴细胞、巨噬细胞以及单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的表达也显著减少(P＜0.05),细胞凋亡显著减少(P=0.001).在细胞实验中,ADAMTS-4基因敲除后,巨噬细胞的迁移显著减少,同时脂肪酸引起血管平滑肌细胞凋亡也显著减少(P＜ 0.001).我们在健康细胞的细胞质中检测到ADAMTS-4的表达,并且ADAMTS-4在死亡细胞的细胞核周围聚集.ADAMTS-4可与聚腺苷酸二磷酸核糖转移酶-1结合,并可降解此酶.结论 研究表明ADAMTS-4主要通过降解细胞外基质,促进炎症细胞浸润以及细胞凋亡在主动脉瘤与夹层发病中起着至关重要的作用,所以ADAMTS-4将是阻止主动脉瘤与夹层进展的较重要的药物靶点.
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