【摘 要】
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目的:钙池调控钙通道在免疫应答、炎症及慢性疼痛中发挥着重要的作用,本文旨在考察SOCs在类风湿性关节炎及其疼痛中的参与. 方法:采用胶原诱导的关节炎模型考察SOCs抑制剂
【机 构】
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中国药科大学中药药理教研室,江苏 南京 210009
【出 处】
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中国药理学会抗炎免疫药理专业委员会第十一届全国学术会议
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目的:钙池调控钙通道在免疫应答、炎症及慢性疼痛中发挥着重要的作用,本文旨在考察SOCs在类风湿性关节炎及其疼痛中的参与.
方法:采用胶原诱导的关节炎模型考察SOCs抑制剂YM-58483对RA及其疼痛的影响.采用Hargreaves热辐射及yon Frey纤维丝检测小鼠后足的热痛及机械痛痛觉过敏反应.并通过ELISA检测小鼠足跖中炎症因子的含量,苏木精-伊红染色考察小鼠膝关节的组织病理学变化,Westem blot检测小鼠脊髓中蛋白的表达.
结果:YM-58483(5,10mg/kg)预处理可降低CIA的发病率,抑制小鼠的炎症反应、痛觉敏感化及临床症状.CIA出模后再连续灌胃给予YM-58483 10d,亦能剂量依赖性降低小鼠的临床评分、足肿胀,改善小鼠的自发活动.YM-58483能显著降低CIA小鼠已有的热痛及机械痛痛觉过敏反应,高剂量下甚至完全逆转CIA小鼠的热痛觉敏感性.CIA继发反应出现10d后,小鼠膝关节出现滑膜炎症、增生及骨坏死等病理变化,YM-58483剂量依赖性减轻小鼠的关节组织损伤,并显著降低小鼠足跖中炎症因子IL-1β、IL-6及TNF-α的含量.另外,Western blot结果显示,CIA小鼠脊髓中ERK、P38 MAPK及CaMKIIα活化显著增加,YM-58483高剂量可显著抑制ERK及CaMKIIα的活化.
结论:首次发现SOCs抑制剂具有抗RA及疼痛的作用,其机制可能与降低外周炎症因子释放、脊髓中枢ERK及CaMKIIα活化有关.SOCs可能成为治疗RA的有效靶标.
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