【摘 要】
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目的：通过幽门螺杆菌感染和非甾体类抗炎药物两种方法建立大鼠胃炎模型，研究胃炎大鼠胃壁神经元细胞蛋白基因产物9.5表达变化(protein gene product9.5，PGP9.5)，探讨胃炎出现胃肠
【出 处】
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中华医学会第五次全国儿科中青年学术交流大会
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目的：通过幽门螺杆菌感染和非甾体类抗炎药物两种方法建立大鼠胃炎模型，研究胃炎大鼠胃壁神经元细胞蛋白基因产物9.5表达变化(protein gene product9.5，PGP9.5)，探讨胃炎出现胃肠运动紊乱在肠神经方面可能的机制。
方法：实验选用清洁级Wistar雄性大鼠35只，标准饲料喂养一周后，将大鼠随机分成胃炎A组(10只)、胃炎B组(15只)、对照组(10只)3组。胃炎A组先予一次性皮下注射20 mg/kg消炎痛预处理，再隔日灌胃接种幽门螺杆菌(H.pylori)SSl菌株1次，共5次10d：胃炎B组隔日灌胃2％阿司匹林和0.6N盐酸1：1混合液1次，用量为1.3ml/100g，共5次10d：对照组隔日灌胃生理盐水1次。完成喂养后颈椎脱臼处死，取胃窦粘膜及胃体大弯上1/3处组织数块并及时固定、切片，同时进行胃黏膜病理组织学检查与H.pylori细菌学检查，经组化前准备后，采用免疫组化法检测PGP9.5染色，应用Image-ProPlus专业图像分析系统同时测量胃壁神经元胞体最长直径(Dmax)(μm)、平均面积(μm2)及平均光密度(nm)，并进行比较。
结果：胃炎A组Warthin Starry染色可见细菌散在分布于黏液层或胃小凹中，快速尿素酶试验均阳性。胃炎B组、对照组大鼠粘膜染色均未检出Hp，快速尿素酶试验均阴性。胃炎A组、胃炎B组大鼠粘膜深层均可见不同程度炎症细胞浸润；对照组大鼠粘膜未见明显炎症细胞浸润和活动性改变，亦未见其他病理异常。各组大鼠胃壁神经元细胞PGP9.5免疫组化结果，胃炎A组、胃炎B组胃壁神经元细胞表达PGP9.5平均面积、平均光密度值均明显低于对照组，差异具有显著性(P<0.01)，而胃炎A组与胃炎B组比较则无明显差异(P>0.05)。
结论：幽门螺杆菌感染和非甾体类抗炎药物引起胃炎可使胃壁神经元细胞表达PGP9.5降低。胃壁神经元细胞表达PGP9.5降低可能参与了胃炎的发病。
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