黄芩苷对高脂+脂多糖诱导的兔AS巨噬细胞凋亡及p38-CHOP信号通路的影响

来源 :第十届南方中医心血管病研讨会 | 被引量 : 0次 | 上传用户:liongliong435
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  目的 探讨脂多糖(LPS)对兔动脉粥样硬化(AS)形成、斑块内巨噬细胞凋亡及相关凋亡信号通路的影响,和黄芩苷的干预作用.方法 48只新西兰白兔随机分为6组:A:正常对照组、B:高脂对照组、C:高脂联合LPS组、D:黄芩苷低剂量组、E:黄芩苷高剂量组和F:辛伐他汀组.A组喂普通饲料,B组喂高脂饲料,C、D、E、F组喂高脂饲料并于4、8、12周肌注LPS.D、E组于第4周末开始,分别灌服低、高剂量的黄芩苷,F组灌服辛伐他汀.16周末检测兔主动脉AS病理形态(HE染色)、斑块内巨噬细胞凋亡情况(TUNEL法)、斑块内CHOP蛋白表达(免疫组化法)和主动脉P38MAPK、Caspase-3 mRNA表达(RT-PCR法).结果与高脂对照组比较,高脂+LPS模型组的AS斑块面积指数(PAI)更大(P<0.01),斑块内巨噬细胞凋亡率更高(P<0.01),主动脉P38MAPK mRNA表达增强(P<0.05).与高脂+LPS组比较,低、高剂量黄芩苷均可显著降低主动脉PAI(P<0.01)、斑块内巨噬细胞凋亡率(P<0.01)和主动脉P38MAPK mRNA表达.高剂量黄芩苷可以显著降低斑块内CHOP蛋白表达(P<0.05).结论 在高脂饮食基础上,反复肌注LPS能增强凋亡信号分子p38MAPK表达和斑块内巨噬细胞凋亡,从而增加兔主动脉AS斑块面积;黄芩苷可能通过下调p38-CHOP凋亡信号通路的表达,斑块内巨噬细胞凋亡,从而发挥抑制AS形成的作用.
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