研究背景 机体对感染的异常反应引起的危及生命的器官功能障碍即为脓毒症.脓毒症是外 科ICU 的主要死因,在过去十年中,发达国家的脓毒症发病率每年增加8-13％. 脓毒症的发病机制是多方面的,但其主要的特征表现为免疫炎症反应失控和凝血 机能异常.对症支持治疗仍然是目前临床上对脓毒症的主要治疗策略.随着研究 的深入,虽然有一些救治策略被应用于临床,但脓毒症48.7％的病死率依然在提 醒我们要寻找更为有
目的：通过体外原代巨噬细胞诱导以及分子生物学的方法，探究口腔癌相关巨噬细胞COX-2上调的机制，进而寻找口腔癌相关癌痛控制的新途径.方法：构建小鼠原代巨噬细胞，使用Cal27条件培养基刺激诱导形成口腔癌相关巨噬细胞，使用免疫荧光检测原代巨噬细胞的纯度.使用小分子抑制剂分别抑制脾络氨酸激酶(Syk)及NFkB通路.使用实时定量PCR、Western Blot 检测COX-2及信号通路相关蛋白的变化.
目的：一氧化氮在痛觉过敏中可能起到重要的作用,其产生由一氧化氮合酶催化.一氧化氮合酶(NOS)在初级感觉神经元的表达变化可能参与了炎症引起的感觉异常.本研究检测了一氧化氮合酶不同亚型(nNOS,iNOS,eNOS)在大鼠慢性牙髓炎症过程中三叉神经节(TG)的变化,探讨一氧化氮合酶在三叉神经感觉系统初级神经元水平可能的作用.方法：成年雌性SD 大鼠35 只,通过上颌第一磨牙牙本质进行荧光金(FG)逆
目的：卫星胶质细胞是外周神经系统的神经胶质细胞,其完全包饶着感觉神经节神经元,它们的激活可能参与了疼痛产生的机制.本研究目的测定牙齿损伤和炎症对三叉神经节(TG)卫星胶质细胞的激活作用.方法：成年雌性SD大鼠35只,通过上颌第一磨牙牙本质进行荧光金(FG)逆行标记TG神经元后,随机分成7组,建立3型牙齿损伤模型,假手术组作为对照组,持续露髓(PX)1,3,7,14,21和28天作为实验组.预定时间
Objective To evaluate the role of 1-phosphatidlylinositol 3-kinase/protein-serine-threonine kinase(PI3K/Akt)and mitochondrial permeability transition pore(mPTP)in alleviating cardiomyocyte apoptosis i
Sirt1 is a highly conserved nicotinamide adenine dinucleotide(NAD+)dependent histone deacetylase which plays an important role in heart diseases.Studies performed with Sirt1 activators indicated that