交通相关空气污染诱导豚鼠咳嗽高敏感性及其机制探讨

• 作 者: 方章福;黄楚琴;钟伯年;姚红梅;田婧;赖克方;
• 机 构: 呼吸疾病国家重点实验室 广州呼吸疾病研究所 广州医科大学附属第一医院
• 出 处: 中华医学会第七次全国高原医学学术会议暨中国病理生理学会第九次全国缺氧和呼吸病理生理学术会议
• 发表日期: 2014年期

目的:探讨不同时程机动车尾气体内暴露对豚鼠咳嗽敏感性的影响,并观察药物阻断豚鼠TRPA1/TPRV1通路后咳嗽敏感性的变化.
方法:健康成年雄性豚鼠,体重350g-500g.对照组饲养于实验室动物房,实验组完全暴露于隧道环境,每天暴露12h.实验组根据暴露时程分为暴露1天、3天、7天以及14天组.暴露结束后分别采用柠檬酸、AITC进行TPRV1/TRPA1通路介导的咳嗽敏感性试验.
结果:暴露于隧道机动车尾气7-14天，可使豚鼠咳嗽次数显著升高(暴露7天vs非暴露对照:1.69次/min vs 0.79次/min，p<0.05；暴露14天vs非暴露对照，咳嗽次数:1.85次/minvs 0.79次/min，p<0.01);咳嗽潜伏期显著缩短(暴露14天vs非暴露对照:1.89min vs 5.49min, p<0.001;暴露7天vs非暴露对照:2.29min vs 5.49min，p<0.01)。药物干预结果显示，TRPA1受体特异性拮抗剂HC-030031能显著抑制隧道机动车尾气暴露2周所诱导的豚鼠咳嗽高敏感性(HC030031干预vs暴露对照组，咳嗽次数:0.38次/min vs 1.36次/min，p<0.01；咳嗽潜伏期:7.80min vs 3.43min,p<0.05 。而TRPV1受体特异性拮抗剂CPZ未能显著抑制机动车尾气诱导的豚鼠咳嗽高敏感性(vs暴露对照，p>0.05)。
结论:交通相关空气污染物能够诱导豚鼠产生咳嗽高敏感性，其咳嗽敏感性的增加与污染物激活气道TRPA1通路有关。