【摘 要】
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唾液酰基转移酶ST6GAL1能够在高尔基体上特异性催化带负电荷的唾液酸以α2-6糖苷键的形式转移至N-聚糖最外侧的半乳糖上.研究表明,ST6GAL1在多种肿瘤中高表达,其中包括宫
【机 构】
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大连医科大学生物化学与分子生物学教研室,糖生物学研究所,大连 116044
【出 处】
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2015中国酶工程与糖生物工程学术研讨会
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唾液酰基转移酶ST6GAL1能够在高尔基体上特异性催化带负电荷的唾液酸以α2-6糖苷键的形式转移至N-聚糖最外侧的半乳糖上.研究表明,ST6GAL1在多种肿瘤中高表达,其中包括宫颈癌,乳腺癌和胃癌等.然而,ST6GAL1在肝癌的发生发展过程中的作用及分子机制尚不完全清楚.本研究采用Annexin V-FITC/PI双染色法、DAPI染核法和CCK-8法考察ST6GAL1下调对多西他赛处理的肝癌细胞体外凋亡、生存率和耐药性的影响,初步探讨ST6GAL1调控肝癌细胞对化疗药物多西他赛敏感性的分子机制.结果显示,相对于对照组,多西他赛处理后的稳定下调ST6GAL1组的细胞凋亡率明显增加,而细胞活力显著降低；下调组中线粒体凋亡途径相关蛋白cyto.c,cleaved caspase-3,9和cleaved PARP表达显著增加；下调组中pp38、Bax和Bad的蛋白表达显著增加,Bcl-2蛋白表达降低,而p38蛋白的表达无显著性差异；加入抑制剂SB203580与Ac-DEVE-CHO处理后能有效抑制下调组的细胞发生凋亡.上述结果表明,下调ST6GAL1可促进人肝癌细胞MHCC97-H对多西他赛的敏感性,且ST6GAL1下调通过激活p38MAPK/caspase信号通路介导多西他赛诱导的MHCC97-H细胞凋亡.
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