【摘 要】
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目的 探讨YL-IPA08的抗抑郁作用及可能作用机制。方法 连续5周以每日一次的频率给予大鼠一系列不可预知的应激刺激以建立慢性应激模型,每次刺激前给予AC5216或YL-IPA08,
【机 构】
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军事医学科学院毒物药物研究所,北京100850
【出 处】
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第十六届全国神经精神药理学学术会议
论文部分内容阅读
目的 探讨YL-IPA08的抗抑郁作用及可能作用机制。方法 连续5周以每日一次的频率给予大鼠一系列不可预知的应激刺激以建立慢性应激模型,每次刺激前给予AC5216或YL-IPA08,在应激结束后检测大鼠糖水偏嗜度、开场活动、新奇摄食和高架十字迷宫；每组取部分动物整脑进行免疫荧光检测以验证YL-I PA08对大鼠神经元再生的影响；其余动物取脑分区,用Western blotting法检测海马区pCREB和BDNF的含量；取血清用ELISA法检测皮质酮的含量。结果 在动物实验中,慢性应激导致大鼠糖水偏嗜度降低、开场活动减少、摄食潜伏期延长及高架十字迷宫中开臂加闭臂总次数、开臂次数比例、开臂时间比例和向下探究次数减少,伴随给予YL-IPA08和阳性对照组AC5216均能逆转这种改变；免疫荧光结果显示慢性应激模型组BrdU数量显著减少,伴随给予YL-IPA08和阳性对照组AC5216均能逆转这种改变；用Western blotting法检测到慢性应激大鼠海马区p-CREB和BDNF的含量显著降低,伴随给予YLI PA08和阳性对照组AC5216均能逆转这种改变；ELISA法检测出慢性应激大鼠血清中皮质酮含量显著降低,伴随给予YL-IPA08和阳性对照组AC5216均能逆转这种改变。结论 YL-IPA08在慢性应激大鼠动物模型上具有抗抑郁作用,其作用机制可能是通过增强神经元再生、促进BDNF合成及抑制HPA轴来实现的。
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