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研究目的：本文研究间歇低氧训练对线粒体钙转运及能量代谢的影响,旨在探讨运动与低氧适应的机制,为高原训练和模拟高原训练中运动训练方案的研制提供理论依据,同时为今后广泛开展低氧健身和低氧治病及防病奠定理论基础.研究方法：实验中选用鼠龄为8wk的纯系SD雄性大鼠70只,随机分成三大组：常氧组(N)、急性低氧组(AH)和慢性间歇低氧组(m).其中N又分为：常氧安静组(NC)和常氧训练组(NT)； AH又分为：急性低氧安静组(AHC)、急性低氧运动组(AHE)和急性低氧训练组(AHT)； IH又分为：间歇低氧安静组(IHC)和间歇低氧训练组(IHT),因此,三大组共设计7小组进行实验,每小组大鼠10只.本实验采用美国Hypoxico公司制造的常压-低氧舱,以氧分压为14.5％(相当于模拟海拔3000m高度)低氧条件,NT和AHT大鼠每天在坡度为0的动物跑台上以25m/min的速度跑步训练1h、5d/wk,共4wk.IH大鼠每天进低氧舱低氧应激12h,共4wk,其中IHT大鼠除每天进舱低氧应激12h外,还在舱外以25m/min的速度跑步训练1h、5d/wk.大鼠处死前,AH和IH大鼠于低氧舱作12h的一次性低氧应激(其中AHE大鼠在处死前一天进行1h、25m/min的跑步运动).实验采用荧光(Fura-2钙荧光染料)技术和生物发光技术分别测定线粒体Ca2+浓度和心肌线粒体ATP含量,并用分光光度法测定心肌线粒体ATP酶活性,用血乳酸和血糖仪分别测定血乳酸和血糖.结果与分析：急性低氧应激后心肌、肝脏和骨骼肌线粒体游离Ca2+浓度、ATP含量和ATP酶活性下降；急性低氧运动应激后,这些指标变化更明显,结果表明线粒体内游离钙明显减少,摄钙能力显著降低,说明线粒体膜损伤较严重,膜的通透性增加,钙离子漏出增多,同时膜结构的破坏导致了线粒体摄钙能力的降低,急性低氧组线粒体损伤严重,表明急性缺氧钙离子转运功能下降；经过4wk的3000m间歇低氧适应后Ca2+浓度、ATP含量和ATP酶活性呈上升趋势,与运动训练相结合其上升更明显,说明间歇低氧训练能提高线粒体钙离子转运功能.急性低氧应激后血乳酸明显上升,经过间歇低氧训练适应后再进行急性低氧应激,血乳酸上升程度减低,提示依赖糖酵解产能降低,能量代谢产生了适应.结论：急性低氧运动能使线粒体钙离子转运功能下降和能量代谢障碍；间歇低氧训练能提高线粒体钙离子转运功能,并使能量代谢得到改善.