NGF通过Akt信号通路调节FOXO3a磷酸化以抑制人角膜上皮细胞的凋亡

来源 :第十二届全国角膜及眼表疾病学术大会暨第四届全国角膜屈光手术大会 | 被引量 : 0次 | 上传用户:chen17983
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  目的:NGF在神经学方面已经广泛应用到临床,但是在眼科领域尚未投入使用.NGF已被证明是一种细胞分裂素,能够通过Akt信号通路加强细胞的生存能力.然而,NGF在人角膜中的调控机制尚待考究.在这里,我们研究了人角膜上皮细胞中,NGF对细胞凋亡的影响以及调控机制.方法:通过流式细胞仪和细胞凋亡测试,我们检测了NGF对角膜上皮细胞凋亡的影响.NGF处理后的角膜上皮细胞中FOXO3a的磷酸化水平通过western blot进行检测.接下来,通过western blot检测了磷酸化FOXO3a的调控因子PI3K/Akt信号通路的激活状态.此外,为了证实NGF诱导信号通路活性影响细胞的凋亡,使用信号通路抑制剂LY294002处理角膜上皮细胞,检测了Akt信号通路的活性、FOXO3a的磷酸化程度以及细胞的凋亡水平.结果:通过分析细胞的凋亡水平,我们发现NGF对抑制角膜上皮细胞的凋亡以及FOXO3a的磷酸化具有积极的影响.我们也发现NGF对Akt信号通路具有激活作用.此外,通过使用信号通路抑制剂处理细胞,证实了NGF是通过激活Akt信号通路调控FOXO3a的磷酸化,从而影响角膜上皮细胞的细胞凋亡.结论:NGF通过Akt信号通路磷酸化FOXO3a,从而抑制角膜上皮细胞的凋亡.因此,NGF能够作为可能的治疗因子促进人角膜上皮的生存.
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