【摘 要】
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目的:本研究探讨了乏氧微环境下CD44这一分子对DCs诱导的Th应答的调控作用其可能机制.方法:检测CD44在常氧(21％O2)和乏氧(1％O2)条件下培养DCs表面和上清中的表达;采用CD44激活性抗体作用后,检测其对DCs诱发的Th应答的影响;分别采用qPCR、免疫荧光及Western blot检测乏氧对MT1-MMP在DCs表达的调控作用,并通过特异性抗体阻断的方法验证MT1-MMP对CD4
【机 构】
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山东大学齐鲁医院化疗科 济南 250012;山东大学齐鲁医院临床基础研究所 济南 250012 山
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目的:本研究探讨了乏氧微环境下CD44这一分子对DCs诱导的Th应答的调控作用其可能机制.方法:检测CD44在常氧(21％O2)和乏氧(1％O2)条件下培养DCs表面和上清中的表达;采用CD44激活性抗体作用后,检测其对DCs诱发的Th应答的影响;分别采用qPCR、免疫荧光及Western blot检测乏氧对MT1-MMP在DCs表达的调控作用,并通过特异性抗体阻断的方法验证MT1-MMP对CD44在乏氧DCs表达的影响;qPCR检测乏氧对KIF家族基因在DCs表达的影响,采用特异性siRNA敲减KIF家族上调基因在乏氧DCs的表达,并分析其对MT1-MMP及CD44表达的影响;采用RNA干扰的方法探讨KIF家族基因在乏氧DCs的表达是否受HIF-1α所调控.结论:研究揭示了乏氧微环境下CD44可促进DCs诱导的Th2应答,并且证实了其中HIF-1α/KIF2A/MT1-MMP/CD44这一新的DCs功能参与调控机制;这一发现将有助于理解肿瘤乏氧微环境下DCs诱导Th极化的可能参与机制,为DCs免疫治疗策略的改进提供理论基础.
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