鳞癌细胞诱导巨噬细胞基因型和表型改变及其机制研究

来源 :2013国际暨全国第十二届头颈肿瘤学术大会 | 被引量 : 0次 | 上传用户:xiaobi68029616802961
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目的:鳞状细胞癌是最常见的头颈部恶性肿瘤,作为一种炎症相关性肿瘤,鳞癌组织内的单核巨噬细胞与肿瘤细胞间的相互作用可能影响肿瘤发生发展。本课题旨在探讨鳞癌细胞与单核巨噬细胞的相互作用及其具体分子机制。 方法:采用活细胞染色标记THP-1(人急性单核白血病细胞系),分别与SACC-83(人腺样囊性癌细胞系,非炎症肿瘤对照)和Cal-27(人舌鳞癌细胞系)直接共培养,利用活细胞流式分选技术将共培养的细胞分离纯化,逆转录一实时定量PCR检测分析单核细胞分化及粘附相关分子的变化。同时检测共培养后的SACC-83和Cal-27中趋化粘附分子表达差异。采用免疫组织化学方法,检测鳞癌、腺样囊性癌和对照组织标本中CD68+细胞的表达水平及分布。 结果:体外研究证实THP-1细胞与Cal-27细胞共培养比与SACC-83共培养时M1和M2型巨噬细胞标记物(IL-1(3,IL-6, TNF-。和MMP-9)的表达明显上调,粘附能力明显升高。THP-1细胞与Cal-27共培养较之与SACC-83共培养表达更高水平的CXCR4和CCR-2,相应共培养的Cal-27细胞较共培养的SACC-83细胞表现出更高的SDF-la(CXCR-4配体)和CCL-2(CCR-2配体)表达水平。加人AMD3100(CXCR4拮抗剂)和RS 504393(CCR-2拮抗剂)的共培养体系明显抑制THP-1细胞分化及粘附。免疫组织化学的结果显示鳞状细胞癌组织中CD68+细胞明显高于腺样囊性癌。 结论:与非炎性肿瘤相比,鳞癌细胞更能招募并促进单核巨噬细胞分化,提示这种肿瘤的炎性特征可能是其本身固有特性。
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