【摘 要】
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目的 研究Nrf2/ARE信号通路在二氯甲烷(DCM)致小鼠亚急性肝脏氧化损伤的作用,探讨DCM致小鼠肝脏毒性的作用机制.方法 将32只雄性小鼠随机分为4组,每组8只,设空白对照组、
【机 构】
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山东省医学科学院 山东省职业卫生与职业病防治研究院,山东 济南 250062
【出 处】
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第十四届全国劳动卫生与职业病学术会议
论文部分内容阅读
目的 研究Nrf2/ARE信号通路在二氯甲烷(DCM)致小鼠亚急性肝脏氧化损伤的作用,探讨DCM致小鼠肝脏毒性的作用机制.方法 将32只雄性小鼠随机分为4组,每组8只,设空白对照组、溶剂对照组、DCM染毒组和tBHQ干预组.DCM染毒组和tBHQ干预组采用动式染毒法染毒(12.9g/m3),tBHQ干预组和溶剂对照组每天经口灌胃10ml/kg干预剂,连续染毒28d.于首次染毒第28d取外周血和肝脏,检测外周血AST、ALT、ALP和肝组织匀浆ROS、MDA、GST和HO-1,免疫组化法检测Nrf2蛋白在肝细胞的定位及半定量表达.结果 与空白对照组比较,DCM染毒组AST、ALT、ALP均升高(P<0.05),ROS、MDA含量及GST、HO-1表达量升高(P<0.05)；与DCM染毒组比较,tBHQ干预组AST、ALT、ALP均降低(P<0.05),ROS、MDA含量显著下降(P<0.05),GST、HO-1表达量升高(P<0.05)；免疫组化定性及半定量结果显示DCM染毒组和tBHQ干预组Nrf2表达量增加,在胞核内表达量增多.结论 Nrf2/ARE信号通路在DCM致小鼠亚急性肝脏氧化损伤中发挥一定抗氧化代偿作用,在一定程度上降低DCM对肝脏的损伤.
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