卵巢癌E-Cadherin基因异常甲基化的研究

• 作 者: WuXiao[1]吴晓[2]HuangJihong[3]黄继红[4]YouYanjie[4]游颜杰[5]ChenJiongyu[6]陈炯玉;HoneChaoqun;洪超群;ChenLei;陈蕾;
• 机 构: 汕头大学医学院附属肿瘤医院病理科,515041
• 出 处: 2012医学科学前沿暨第二届个体化治疗与抗肿瘤药物研究新趋向研讨会
• 发表日期: 2012年期

　　目的：探讨卵巢癌中E-cadherin启动子甲基化与蛋白表达的相关性，以及经甲基化药物5-Aza-dC处理前后肿瘤细胞增殖与侵袭能力的变化。方法：采用甲基化特异性PCR与免疫组化染色检测50例卵巢癌组织中E-cadherin甲基化状态与蛋白表达水平；以RT-PCR与Western Blot分析药物处理前后SKOV3细胞中E-cadherin表达变化；MTT比色法与侵袭实验测定细胞增殖与侵袭能力变化.结果：卵巢癌中E-cadherin甲基化率为64％，显著高于正常卵巢组织(P＜0.05)；E-cadherin蛋白表达阳性率为60％，同基因甲基化状态呈负相关(P＜0.05).SKOV3细胞经5-Aza-dC处理后可逆转E-cadherin甲基化状态从而上调其表达水平，同时显著抑制肿瘤细胞的增殖能力与侵袭能力.结论：基因启动子区域高甲基化状态是导致卵巢癌中E-cadherin表达下调的重要机制，应用去甲基化药物处理可恢复E-cadherin表达并抑制肿瘤细胞恶性生物学行为.