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目的：本实验以T细胞淋巴瘤Jurkat细胞为研究对象，检测miRNA-106a表达，探讨用阿霉素干预后细胞通路中Rbl,E2F1、Caspase-3J及miRNA-106a的变化情况，进一步探索淋巴瘤的发病机制。
方法：体外培养人T细胞淋巴瘤Jurkat细胞作为实验1组，用不同浓度的阿霉素干预Jurlcat细胞为实验2组，同时设20例健康人外周血单个核细胞为对照组，应用实时定量PCR(real tame PCR)检测各组细胞的miR-106a及用RT PCR(reversetranscription-polymerise chain reaction)检测Rbl、E2F1、Caspase-3在上述各组中的表达情况.
结果：MTT结果显示：实验2组不同浓度的阿霉素作用于Jurkat细胞24,48,72h后，与实验1组相比，吸光度值(OD)均有不同程度的下降。除各浓度的阿霉素作用于Jurkat细胞24h后的吸光度值与与实验1组相比差异无统计学意义(P>0.05)，各浓度的阿霉素作用于Jurkat细胞48.72h后的吸光度值与实验1组相比差异均有统计学意义(P<0.05)，且不同浓度之间、不同时间之间吸光度值差异也有统计学意义(P<0.05).
结论：(1)用不同浓度阿霉素干预Jurkat细胞后miR-106a.E2F1表达水平降低，同时Rbl、Caspase-3表达水平明显升高，GI/S期细胞数增多，G2/M,GO期细胞数明显减少，细胞凋亡率上升，认为细胞阻滞于G1/S期可能与E2F1表达抑制有关，促使了Jurkat细胞凋亡。说明阿霉素对miR-106a的表达有一定抑制作用。(2)miR-106a与Rbl、Caspase-3表达呈负相关，与E2F1表达呈正相关;同时Rbl表达与E2F1表达呈负相关，与Caspase-3表达呈正相关;E2F1表达与Caspase-3表达呈负相关，说明miR-106a与pRb/E2F1细胞调控通路具有相关性，阿霉素可减少miR106a使通路发生变化，从而抑制Jurkat细胞的增殖。(3)在淋巴瘤细胞Jurkat细胞中miR-106x、E2F1表达水平与对照组相比明显升高，Rbl.Caspase-3表达水平明显降低，说明miR-I06a与靶基因Rbl作用后Rbl表达减少，Jurkat细胞凋亡减少。认为miR-106-a可能通过下调Rbl的表达，使其不能抑制E2F1诱导的增殖，Caspase-3激活减少，从而引起肿瘤增殖的发生，这可能是miR-106a作为癌基因通过pRb/E2F1细胞调控通路发挥作用的重要机制之一。(4)miR-106a在淋巴瘤Jurkat细胞中表达较正常人高，用不同浓度阿霉素干预后miR-106a有下降，miR-106a有可能做为淋巴瘤诊断、治疗疗效观察的标记物和靶向治疗的靶标。