【摘 要】
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目的:本研究旨在通过观察肿瘤坏死因子α(TNFα)对脐静脉内皮细胞粘附功能的损伤,明确核酸解旋酶家族成员p68在其中可能起到的作用,并证实脐静脉内皮细胞中p68的调节机制,探
【机 构】
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卫生部北京老年医学研究所,卫生部老年医学重点实验室北京100730
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目的:本研究旨在通过观察肿瘤坏死因子α(TNFα)对脐静脉内皮细胞粘附功能的损伤,明确核酸解旋酶家族成员p68在其中可能起到的作用,并证实脐静脉内皮细胞中p68的调节机制,探讨其活化的相关信号通路.方法:1.用酶消化法分离人脐静脉内皮细胞(HUVEC),将其培养至3到5代.2.用不同浓度TNFα处理体外培养的人脐静脉内皮细胞.3.用Western blot及Real-time PCR检测在TNFα不同作用浓度和时间下,人脐静脉内皮细胞中粘附分子VCAM-1、ICAM-1、E-SELECTIN的产生及p68的表达水平.4.用免疫组化法检测p68在细胞内定位,用HOCHEST、MTT法检测细胞凋亡.5.以Western blot及Real-time PCR探讨相关的信号通路.结果:1.TNFα可使体外培养的人脐静脉内皮细胞粘附分子VCAM-1,ICAM-1,E-SELECTIN水平显著升高，其作用具有浓度依赖性。2.p68水平随TNFα刺激浓度的升高而升高，但在过高浓度刺激时出现下降，TNFα处理24h时，p68水平到达最高，之后保持在该水平，至48h时出现下降趋势(P<0.05,n=3)。3.p68定位于细胞核，高浓度TNFα处理人脐静脉内皮细胞可导致细胞凋亡。4.TNFα对人脐静脉内皮细胞的损伤作用通过NF-KB信号通路的激活，p68表达水平增加可能参与了相关信号蛋白的转录调控。结论:TNFα可通过激活人脐静脉内皮细胞内NF-κB而促进粘附分子VCAM-1.ICAM-1,E-SELECTIN的产生，使内皮功能损伤，凋亡率增加;p68可能通过转录调控NF-κB信号通路中相关蛋白参与TNFα导致的人脐静脉内皮细胞粘附功能损伤。
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