【摘 要】
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目的：观察细胞内锌缺乏致海马神经细胞损伤过程中DNA甲基转移化酶(DNMT)mRNA表达水平的变化,为进一步阐明缺锌致学习记忆功能损伤的表观遗传机制提供理论依据.方法：将原代
【机 构】
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军事医学科学院卫生学环境医学研究所 天津300050
【出 处】
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中国营养学会微量元素营养第十一次学术会议
论文部分内容阅读
目的：观察细胞内锌缺乏致海马神经细胞损伤过程中DNA甲基转移化酶(DNMT)mRNA表达水平的变化,为进一步阐明缺锌致学习记忆功能损伤的表观遗传机制提供理论依据.方法：将原代培养7d的大鼠海马神经细胞分为4组：①缺锌组(TPEN)：培养液中加入2μmol/L的TPEN,作用24h.②5μmol/L补锌组(TPEN+5μmol/L Zn)：培养液中加入2μmol/L的TPEN及5μmol/LZnSO4,作用24h.③50μmol/L补锌组(TPEN+50μmol/LZn)：培养液中加入2μmol/L的TPEN及50μmol/LZnSO4,作用24h.④对照组(Control)：处理步骤同上组,但每次处理物质均为等量的培养液.并检测细胞上清液中LDH活性、DNA甲基转移酶(DNMT1、DNMT3a、DNMT3b)的mRNA表达水平.结果：①2μmol/LTPEN作用24 h后,海马神经细胞上清液中LDH活性明显升高,与对照组相比,差异具有显著性(P＜0.05)；5μmol/LZn和50μmol/LZn均能够明显降低细胞上清液中LDH活性,与TPEN组比较,差异具有显著性(P＜0.05).②用2μmol/LTPEN处理神经细胞24h后,DNMT1mRNA的表达明显增加,DNMT3a mRNA的表达明显降低,与对照组比较,差异具有显著性(P＜0.05)；而DNMT3bmRNA的表达无明显变化.结论：细胞内锌缺乏可造成海马神经细胞损伤,其作用机制与DNA甲基化修饰改变有关.
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