【摘 要】
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目的：探讨雌激素引起软骨细胞增殖分化的生物学通路。方法：取2周龄Wistar大鼠(青春期前)分离胫骨生长板软骨细胞并进行原代培养。在培养液中分别加入不同浓度的17β雌二醇(
【机 构】
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上海交通大学医学院附属上海瑞金医院儿内科 200025
【出 处】
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2011年第11届中华医学会儿科学分会内分泌遗传代谢学组学术会议
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目的：探讨雌激素引起软骨细胞增殖分化的生物学通路。方法：取2周龄Wistar大鼠(青春期前)分离胫骨生长板软骨细胞并进行原代培养。在培养液中分别加入不同浓度的17β雌二醇(10-4mol／L，10-6mol／L，10-8Smol／L，10-10mol／L，10-12mol／L)，并设立空白对照组。培养48 h后测定软骨细胞增殖能力；利用real-time qPCR(SYBR Green)测定软骨细胞内CNP、NPR-B、IGF-1mRNA的表达水平；并通过ELISA测定细胞培养液中CNP浓度。结果：10-4~10-12mmo1/L浓度的17β雌二醇均能影响软骨细胞的增殖能力，其中在10-8和10-10mmol/L时促增殖效应最明显，而10-4mmol/L浓度时对细胞增殖受损；在10-10mol/L浓度17β雌二醇的细胞培养液中CNP浓度最高(0.49±0.02ng/ml)，组间相比差异具有统计学意义(P＜0.05 )；而通过real-time qPCR发现，在17β雌二醇浓度为10-10mmol/L时，CNP和NPR-B mRNA的表达水平最高，IGF-1 mRNA的表达水平在10-8mo1/L 17β雌二醇时为最高，而在10-10mol/L浓度时，IGF-1 mRNA表达水平(0.70±0.16 )明显下降，(P＜0.05)。结论：17β雌二醇能激活大鼠生长板CNP/NPR-B系统而调控软骨细胞分化增殖，但存在剂量依赖效应；雌激素同样影响生长板软骨细胞IGF-1的自/旁分泌，但与细胞增殖行为并不完全一致。这些结果提示，CNP作为软骨细胞自分泌因子参与雌激素对软骨细胞增殖分化调控，并发挥重要作用；IGF作用可能有别于CNP的生物学通路系统，其确切机制尚有待进一步论证。
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