【摘 要】
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目的 探讨POU4F3 基因单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphisms,SNPs)与中国人群中噪声性听力损失(Noise induced hearing loss,NIHL)易感性之间的关系.方法 采
【机 构】
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100191 北京 北京大学医学部公共卫生学院劳动卫生与环境卫生学系
【出 处】
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第十四届全国劳动卫生与职业病学术会议
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目的 探讨POU4F3 基因单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphisms,SNPs)与中国人群中噪声性听力损失(Noise induced hearing loss,NIHL)易感性之间的关系.方法 采用1：1 配对病例对照研究方法,对噪声暴露作业工人进行健康检查、问卷调查和纯音听力测试.依据听力测试结果,将双耳高频平均听阈≥40 dB 定义为病例组,双耳语频的任意频段和高频平均听阈均≤25 dB 定义为对照组,共248 对.利用中高通量SNP 分型检测技术(SNPscanTM 法)检测rs1368402 和rs891969 位点的基因型.分别采用配对 t 检验和配对χ2 检验比较两组间计量资料和计数资料的分布差异,利用条件 Logistic 回归模型分析2个SNP 位点与NIHL 易感性之间的关联.结果 经吸烟、饮酒、高血压和累计噪声暴露量(cumulative noise exposure,CNE)校正后,POU4F3 基因rs1368402 和rs891969 位点的基因型分布在病例组与对照组之间的差异无统计学意义(P>0.05).按CNE 分层分析后发现,当CNE>95dB(A)时,与rs1368402 位点CC/CA 基因型相比,携带AA基因型的个体发生NIHL的风险增加(校正OR=1.547,95％CI=1.002-2.389,P=0.049)；与rs891969 位点AA/GA 基因型相比,携带GG 基因型的个体发生NIHL 的风险增加(校正OR=1.650,95％CI=1.032-2.639,P=0.037).经Bonferroni 检验校正后,上述相关性不再显著.单体型分析中未见病例组与对照组单体型频率差异有统计学意义(P>0.05).结论 POU4F3 基因单个位点多态性可能不是影响噪声性听力损失的遗传易感性因素,但rs1368402 和rs891969 位点多态性与噪声之间的交互作用可能对NIHL 易感性具有重要影响.
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