【摘 要】
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基于肺癌的死亡率增加与暴露于高浓度的小颗粒物质(PM)之间的密切关系,最近PM 已被认定为致癌物质；然而,到目前为止PM 对肺癌肿瘤转移的作用及其分子机制鲜见报道.在本课
【机 构】
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山西大学环境与资源学院,环境健康中心
【出 处】
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中国环境科学学会环境医学与健康分会2014年会暨环境与健康国际研讨会
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基于肺癌的死亡率增加与暴露于高浓度的小颗粒物质(PM)之间的密切关系,最近PM 已被认定为致癌物质；然而,到目前为止PM 对肺癌肿瘤转移的作用及其分子机制鲜见报道.在本课题的研究中,我们比较了来源于太原的可入肺颗粒物PM2.5 和可吸入颗粒物PM10 样品对人非小细胞肺癌A549 细胞的迁移和侵袭的影响,并阐明了可能的分子机制.我们的研究结果表明,冬季PM 样品的多环芳烃(PAHs)浓度显著高于其它季节采集的样品,但样品的成分分布类似,其中含量最高的化合物依次为FA,CHR 和BBF.划痕实验和体外Transwell 小室实验结果显示,PM2.5和PM10可剂量依赖性和时间依赖性诱导A549细胞的迁移和侵袭.此外,PM2.5 和PM10 暴露可诱导ECM 降解的标记(MMP-2)和间质标记(FN)表达上调,而细胞上皮间充质转化(EMT)过程中细胞表型标记(E-cadherin)及MMP-2 组织抑制剂(TIMP-2)剂量依赖性地降低,该结果表明ECM 降解和EMT 过程可能参与PM2.5 和PM10 诱导的A549 细胞迁移和侵袭.有趣的是,多环芳烃和A549 细胞侵袭能力呈正相关,与细胞内活性氧(ROS)的产生也呈现显著正相关.此外,PM2.5 和PM10 暴露引起的ROS 含量的升高可通过ROS 抑制剂(NAC)的预处理显著地得以抑制.我们的结果提示PM 暴露可导致A549 细胞的迁移和侵袭,且过量的ROS 的产生诱导ECM 降解和EMT 的激活可能是造成这一结果的重要机制,并且为大气PM 污染与肺癌死亡率增加的相关性提供了更新颖的诠释.
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