【摘 要】
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目的：阐明经典方泻心汤抗糖尿病肾病作用的分子机制.方法：以高脂饲料加链脲左菌素诱导大鼠糖尿病模型,随机分为泻心汤2.4和4.8 g/kg组、氯沙坦组、二甲双胍组、阴性对照组,
【机 构】
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上海中医药大学中药学院药理教研室上海,201203
【出 处】
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全国中药药理学会联合会学术交流大会
论文部分内容阅读
目的：阐明经典方泻心汤抗糖尿病肾病作用的分子机制.方法：以高脂饲料加链脲左菌素诱导大鼠糖尿病模型,随机分为泻心汤2.4和4.8 g/kg组、氯沙坦组、二甲双胍组、阴性对照组,并设正常对照组,每天灌胃给药1次,连续给药12周.给药期间,每4周测大鼠24 h尿微量白蛋白,12周后测定大鼠血糖、血脂水平和肾功能,进行组织形态学检查,并用ELISA、Western Blot、Real time PCR等方法观察泻心汤对糖尿病肾病大鼠肾脏糖基化终产物水平及受体的表达、炎症因子及NF-κ B通路的影响,研究泻心汤抗糖尿病肾病作用的分子机制.结果：泻心汤给药12周显著降低了糖尿病肾病大鼠24尿微量白蛋白、减轻肾脏系膜基质增生及基底膜增厚,具有明显的抗糖尿病肾脏作用；泻心汤可显著降低糖尿病肾病大鼠肾脏糖基化终产物水平及受体RAGE的蛋白表达,降低肾脏炎症因子IL-6、TNF-α的水平,下调肾脏炎症粘附分子ICAM-1、MCP-1的蛋白及mRNA的表达、肾脏NF-κB的蛋白及mRNA的表达,上调IκB的蛋白表达,下调NF-κ B、IκB的蛋白磷酸化水平.结论：泻心汤具有抗糖尿病肾病作用,作用分子机制包括抑制肾脏AGEs的产生及其受体的表达,抑制NF-κB通路介导的炎症反应.
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