【摘 要】
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越来越多的证据表明,抑郁症病人各个脑区存在谷氨酸系统功能异常.靶向谷氨酸系统的药物,如非竞争性谷氨酸N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体拮抗剂氯胺酮,是α-氨基-3-羟基-5
【出 处】
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首届国际抑郁共病暨第十届全国中西医结合基础理论学术研讨会
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越来越多的证据表明,抑郁症病人各个脑区存在谷氨酸系统功能异常.靶向谷氨酸系统的药物,如非竞争性谷氨酸N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体拮抗剂氯胺酮,是α-氨基-3-羟基-5甲基-4-异唑酸AMPA受体依赖性的快速持久抗抑郁剂,其作用机制为激活前额皮层mTOR通路,从而持久改善突触可塑性.然而,我们尚不清楚这种持久的抗抑郁效应是否与修复AMPA/NMDA受体比例以及mTOR信号通路相关.我们的研究应用慢性温和不可预知大鼠抑郁症模型,单次给予两种快速起效的抗抑郁剂,氯胺酮和临床抑郁症经典复方越鞠丸醇提物,探究该机制.CUMS大鼠在强迫游泳实验,糖水偏爱实验和开场实验等行为学检测中表现为抑郁样和焦虑样症状,这类症状均可被氯胺酮和越鞠丸所改善.同时,CUMS减少了突触蛋白PSD-95,Synapsin-1和AMPA受体亚型GluR1的表达,增加了NMDA受体亚型NR1的表达.CUMS抑制了mTOR通路下游信号分子4EBP1和p70S6k及上游信号分子ERK和Akt的磷酸化水平,给予氯胺酮或越鞠丸48小时后,mTOR信号通路各分子的磷酸化水平上调,恢复正常.这些发现提示我们,快速抗抑郁剂氯胺酮和越鞠丸通过持久改善AMPA/NMDA受体比例及mTOR信号通路,从而具有持久的抗抑郁效应.
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