【摘 要】
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目的：文献报道miR-338-3p在癌症和神经系统疾病的中起重要作用,然而其在肝脏胰岛素抵抗中的作用尚未见报道,本研究旨在阐明miR-338-3p调节小鼠肝脏葡萄糖异生的作用及其机制.方法：在12周龄C57BL/6J小鼠皮下埋泵缓释TNF-α持续14 d,建立小鼠胰岛素抵抗模型,检测miR-338-3p表达水平、糖异生相关基因表达水平及其小鼠丙酮酸耐量；在NCTC1469细胞中转染miR-338-
【机 构】
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北京协和医学院 北京医院/国家老年医学中心
【出 处】
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第六届中国老年健康论坛暨首届健康产业峰会
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目的：文献报道miR-338-3p在癌症和神经系统疾病的中起重要作用,然而其在肝脏胰岛素抵抗中的作用尚未见报道,本研究旨在阐明miR-338-3p调节小鼠肝脏葡萄糖异生的作用及其机制.方法：在12周龄C57BL/6J小鼠皮下埋泵缓释TNF-α持续14 d,建立小鼠胰岛素抵抗模型,检测miR-338-3p表达水平、糖异生相关基因表达水平及其小鼠丙酮酸耐量；在NCTC1469细胞中转染miR-338-3p mimic 24 h,接着用10 ng/ml TNF-α处理24 h,检测糖异生相关基因表达和葡萄糖合成水平；在HEP1-6细胞中分别转染miR-338-3p mimic及inhibitor 24 h,检测糖异生相关基因表达和葡萄糖合成水平；在TNF-α诱导的小鼠胰岛素抵抗模型中,尾静脉注射miR-338-3p过表腺病毒载体,检测miR-338-3p表达水平、糖异生相关基因表达水平及其小鼠丙酮酸耐量.结果：1.TNF-α埋泵小鼠肝脏中miR-338-3p的表达水平明显降低,糖异生相关基因PGC-1α、PEPCK和G6Pase蛋白及其mRNA水平升高；小鼠丙酮酸耐量降低；2.在TNF-α处理的C57BL/6J小鼠肝脏中过表达miR-338-3p,能够逆转TNF-α对肝脏糖异生作用及其相关基因表达的升高作用.3.在NCTC1469细胞中转染miR-338-3p mimic 24 h,接着用10 ng/ml TNF-α处理24 h,能够逆转TNF-α对肝脏糖异生作用及其相关基因表达的升高作用；4.在HEP1-6细胞中转染miR-338-3p inhibitor 48 h,糖异生相关基因表达和葡萄糖生成量增加.结论：TNF-α通过miR-338-3p调节小鼠肝脏糖异生作用.
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