【摘 要】
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目的：观察钙敏感受体(CaSR)在大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用,并探讨其作用机制.方法：健康成年雄性Wistar大鼠60只,体重250～300 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为3组(n=20)
【出 处】
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中国中西医结合麻醉学会年会暨第二届全国中西医结合麻醉学术研讨会
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目的：观察钙敏感受体(CaSR)在大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用,并探讨其作用机制.方法：健康成年雄性Wistar大鼠60只,体重250～300 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为3组(n=20)：假手术组(S组)、缺血/再灌注组(I/R组)和钙敏感受体激动剂组(G组).I/R组和G组采用线栓法经左侧颈外-颈内动脉插线建立脑缺血再灌注损伤模型,并于脑缺血前10 min预先尾静脉给予等容量生理盐水和Gdc13(8 mg/kg).缺血2h,再灌注24 h后观察各组大鼠神经功能评分,检测各组脂质过氧化产物丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量、超氧化物歧化酶(SOD)的活性,应用TUNEL法观察神经细胞凋亡情况,SABC免疫组化染色检测Caspase-3阳性细胞的表达,Western blotting检测Caspase-3蛋白的表达.结果：与S组比较,I/R组和G组MDA含量、神经细胞凋亡指数、Caspase-3阳性细胞率及Caspase-3蛋白表达升高,而神经功能评分及SOD活性降低(P＜0.05)；与I/R组比较,G组MDA含量、神经细胞凋亡指数、Caspase-3阳性细胞率及Caspase-3蛋白表达升高,而神经功能评分及SOD活性降低(P＜0.05).结论：钙敏感受体激活可加重钙超载,使氧自由基产生增加,降低SOD活性,诱发线粒体损伤,促进神经细脆凋亡.
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